ﭘﺮ ﻓﺸﺎر ﺧﻮﻧﯽ و اﺛﺮات ورزش
ﺑﮫ ﻃﻮر ﻣﺘﻮﺳﻂ ٨۴ درﺻﺪ ﺧﻮن ﺑﺪن اﻧﺴﺎن در ﮔﺮدش ﺧﻮنﺑﺰرگ ﯾﺎ ﺳﯿﺴﺘﻤﯽ ﺟﺮﯾﺎن دارد. از اﯾﻦ ﻣﻘﺪار ۶۴ درﺻﺪ در ورﯾﺪ ھﺎ، ١٣ درﺻﺪ در ﺷﺮﯾﺎن ھﺎ و ٩ درﺻﺪ در ﻋﺮوق رﯾﻮی ﺟﺮﯾﺎن داﺷﺘﮫ، ﻗﻠﺐ و ﻣﻮﯾﺮگ ھﺎ ﻧﯿﺰ ھﺮ ﮐﺪام ٧ درﺻﺪ ﺧﻮن را ﺑﮫ ﺧﻮد اﺧﺘﺼﺎص ﻣﯽ دھﻨﺪ. ﻓﺸﺎر ﺧﻮن در ﺷﺮﯾﺎن آﺋﻮرت ﺑﺎﻻ ﺑﻮده و ﺑﻄﻮر ﻣﺘﻮﺳﻂ ١٠٠ ﻣﯿﻠﯽ ﻣﺘﺮ ﺟﯿﻮه ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ. ﺑﺪﻟﯿﻞ اﯾﻨﮑﮫ ﻋﻤﻞ ﭘﻤﭙﺎژ ﻗﻠﺐ ﺑﮫ ﻃﻮر داﺋﻢ ﺻﻮرت ﻣﯽ ﮔﯿﺮد، ﻓﺸﺎر ﺷﺮﯾﺎﻧﯽ ﺑﯿﻦ ١٢٠ ﻣﯿﻠﯽ ﻣﺘﺮ ﺟﯿﻮه ﺳﯿﺴﺘﻮﻟﯽ و ٨٠ ﻣﯿﻠﯽ ﻣﺘﺮ ﺟﯿﻮه دﯾﺎﺳﺘﻮﻟﯽ ﻧﻮﺳﺎن دارد. ﺑﺘﺪرﯾﺞ ﮐﮫ ﺧﻮن در ﮔﺮدش ﺧﻮن ﺑﺰرگ ﺟﺮﯾﺎن ﻣﯽ ﯾﺎﺑﺪ ﻓﺸﺎر آن ﮐﺎھﺶ ﯾﺎﻓﺘﮫ و ﺗﺎ زﻣﺎن رﺳﯿﺪن ﺑﮫ اﻧﺘﮭﺎی ورﯾﺪ اﺟﻮف ﺗﺤﺘﺎﻧﯽ در دھﻠﯿﺰ راﺳﺖ اﯾﻦ ﻓﺸﺎر ﺗﻘﺮﯾﺒﺎ ﺑﮫ ﺻﻔﺮ ﻣﯿﻠﯽ ﻣﺘﺮ ﺟﯿﻮه ﻣﯽ رﺳﺪ.
ارایه درگاه پرداخت بانکی ePayBank.ir برای فروش تجهیزات ورزشی
تبلیغات کالاهای ورزشی ، پزشکی و درمانی را میتوانید در mycityad.ir درج کنید.
ﻣﯿﺰان ﺟﺮﯾﺎن ﺧﻮن از ﯾﮏ رگ ﺧﻮﻧﯽ ﺑﮫ ﻃﻮر ﮐﺎﻣﻞ ﺗﻮﺳﻂ دو ﻋﺎﻣﻞ ﺗﻌﯿﯿﻦ ﻣﯽ ﺷﻮد:
اﺧﺘﻼف ﻓﺸﺎر ﺑﯿﻦ دو اﻧﺘﮭﺎی رگ، ﻧﯿﺮوﯾﯽ ﮐﮫ ﺧﻮن را در رگ ﺑﮫ ﺟﻠﻮ ﻣﯽ ﺑﺮد. ﻣﻤﺎﻧﻌﺖ از ﺟﺮﯾﺎن ﺧﻮن در رگ ﮐﮫ ﻣﻘﺎوﻣﺖ رﮔﯽ ﻧﺎﻣﯿﺪه ﻣﯽ ﺷﻮد.
ﺟﺮﯾﺎن ﺧﻮن = اﺧﺘﻼف ﻓﺸﺎر دو ﺳﻮی رگ/ﻣﻘﺎوﻣﺖ رﮔﯽ
ﻓﺸﺎر ﺧﻮن Blood Pressure ﺑﮫ ﻣﻌﻨﯽ ﻧﯿﺮوﯾﯽ اﺳﺖ ﮐﮫ از ﻃﺮف ﺧﻮن ﺑﺮ ھﺮ واﺣﺪ از ﺳﻄﺢ ﺟﺪار رگ وارد ﻣﯽ ﺷﻮد. ﻓﺸﺎر ﺳﻨﺞ ﺟﯿﻮه ای ﯾﺎ ﻣﺎﻧﻮﻣﺘﺮ Manometer دﺳﺘﮕﺎھﯽ اﺳﺖ ﮐﮫ از ﮔﺬﺷﺘﮫ ﺑﮫ ﻋﻨﻮان ﻣﺒﻨﺎی اﺳﺘﺎﻧﺪارد ﺗﻌﯿﯿﻦ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺑﮑﺎر رﻓﺘﮫ اﺳﺖ. ﻣﻘﺎوﻣﺖ Resistance رﮔﯽ ﺑﮫ ﻣﻤﺎﻧﻌﺖ در ﺑﺮاﺑﺮ ﺟﺮﯾﺎن ﺧﻮن در ﯾﮏ رگ ﮔﻔﺘﮫ ﻣﯽ ﺷﻮد ﮐﮫ ﺑﺎ ﺟﺮﯾﺎن راﺑﻄﮫ ی ﻣﻌﮑﻮس دارد و ﺑﮫ ﻃﻮر ﻣﺴﺘﻘﯿﻢ ﻗﺎﺑﻞ اﻧﺪازه ﮔﯿﺮی ﻧﺒﻮده و ﺑﺎﯾﺪ ﺑﺮ اﺳﺎس دو ﺟﺰء ﻣﯿﺰان ﺟﺮﯾﺎن ﺧﻮن و اﺧﺘﻼف ﻓﺸﺎر در رگ آن را ﻣﺤﺎﺳﺒﮫ ﮐﺮد:
ﻣﻘﺎوﻣﺖ رﮔﯽ= اﺧﺘﻼف ﻓﺸﺎر / ﺟﺮﯾﺎن
ﻣﯿﺰان ﺟﺮﯾﺎن ﺧﻮن در ﺳﯿﺴﺘﻢ ﮔﺮدش ﺧﻮن در وﺿﻌﯿﺖ اﺳﺘﺮاﺣﺘﯽ ﻧﺰدﯾﮏ ﺑﮫ ١٠٠ﻣﯿﻠﯽ ﻣﺘﺮ ﺟﯿﻮه و اﺧﺘﻼف ﻓﺸﺎر ﺑﯿﻦ ﺷﺮﯾﺎن ھﺎی ﮔﺮدش ﺧﻮن ﺑﺰرگ و ورﯾﺪ ھﺎی آن ﺣﺪود ١٠٠ ﻣﯿﻠﯽ ﻣﺘﺮ ﺟﯿﻮه اﺳﺖ. ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﮐﻞ ﮔﺮدش ﺧﻮن ﺑﺰرگ ﯾﺎ ﺳﯿﺴﺘﻤﯽ ﺑﺮاﺑﺮ ﯾﮏ اﺳﺖ، اﻣﺎ ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﮔﺮدش ﺧﻮن رﯾﻮی ﮐﻤﺘﺮ از اﯾﻦ ﻣﻘﺪار و در ﺣﺪود ٠٫١۴آن ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ.
ﻗﺎﺑﻠﯿﺖ ھﺪاﯾﺖ Conductance ﺧﻮن:
ﻣﻘﺪار ﺧﻮﻧﯽ ﮐﮫ از ﯾﮏ رگ در ﯾﮏ زﻣﺎن ﻣﻌﯿﻦ ﺑﮫ ازای ﯾﮏ اﺧﺘﻼف ﻓﺸﺎر ﻣﻌﯿﻦ ﻋﺒﻮر ﻣﯽ ﮐﻨﺪ و ﺑﺎ ﻣﻘﺎوﻣﺖ رﮔﯽ راﺑﻄﮫ ی ﻣﻌﮑﻮس دارد.
ﺗﻐﯿﯿﺮات ﻗﻄﺮ رگ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﻣﻮﺟﺐ ﺗﻐﯿﯿﺮات ﺑﺴﯿﺎر زﯾﺎدیدر ﻗﺎﺑﻠﯿﺖ آن ﺑﺮای ھﺪاﯾﺖ ﺧﻮن ﮔﺮدد، ﻃﻮرﯾﮑﮫ ﻗﺎﺑﻠﯿﺖ ھﺪاﯾﺖ ﺧﻮن ﺑﮫ ﻧﺴﺒﺖ ﻣﺴﺘﻘﯿﻢ ﺗﻮان ﭼﮭﺎرم ﻗﻄﺮ رگ اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽ ﯾﺎﺑﺪ. ﺑﮫ آﺳﺎﻧﯽ ﻣﯽ ﺗﻮان درﯾﺎﻓﺖ ﮐﮫ ﺑﮫ ﻃﻮر ﻣﺜﺎل اﻓﺰاﯾﺶ ﻗﻄﺮ رگ ﺑﮫ ﻣﯿﺰان ٢ ﺑﺮاﺑﺮ ﻗﺎﺑﻠﯿﺖ ھﺪاﯾﺖ رگ را 16 ﺑﺮاﺑﺮ اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽ دھﺪ.
ﺟﺮﯾﺎن ﻻﯾﮫ ای ﺧﻮن
ھﻨﮕﺎﻣﯽ ﮐﮫ ﺧﻮن ﺑﺎ ﯾﮏ ﺳﺮﻋﺖ ﺛﺎﺑﺖ در ﯾﮏ رگ ﻃﻮﯾﻞ ﺑﺎ ﺳﻄﺢ ھﻤﻮار ﺣﺮﮐﺖ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ، ﺟﺮﯾﺎن آن ﺑﺼﻮرت ﭘﯿﻮﺳﺘﮫ و ھﻤﭽﻨﯿﻦ ﺑﺼﻮرت ﻻﯾﮫ ھﺎی ﻣﺘﺤﺪاﻟﻤﺮﮐﺰ در داﺧﻞ رگ ﺻﻮرت ﻣﯽ ﮔﯿﺮد، ﺑﮫ ﻃﻮری ﮐﮫ ھﺮ ﻻﯾﮫ در ﻓﺎﺻﻠﮫ ی ﻣﻌﯿﻨﯽ از ﺟﺪار رگ ﺑﺎﻗﯽ ﻣﯽ ﻣﺎﻧﺪ. اﯾﻦ ﻧﻮع ﺟﺮﯾﺎن ﺧﻮن ﺑﮫ ﺟﺮﯾﺎن ﺧﻮن ﻻﯾﮫ ای Laminar ﻣﻌﺮوف اﺳﺖ. در اﯾﻦ ﺷﮑﻞ ﺟﺮﯾﺎن ﺧﻮن، ﺳﺮﻋﺖ ﺟﺮﯾﺎن در ﻣﺮﮐﺰ رگ ﺑﺴﯿﺎر ﺑﯿﺸﺘﺮ از ﮐﻨﺎره ھﺎﺳﺖ. ﻋﻠﺖ ﭘﯿﺪاﯾﺶ اﯾﻦ اﻣﺮ از اﯾﻦ ﻗﺮار اﺳﺖ ﮐﮫ ﻣﻮﻟﮑﻮل ھﺎی ﻣﺎﯾﻊ ﮐﮫ ﺑﺎ ﺟﺪار رگ ﺗﻤﺎس دارﻧﺪ ﺑﻌﻠﺖ ﭼﺴﺒﯿﺪن ﺑﮫ ﺟﺪار رگ ﺣﺮﮐﺘﯽ ﻧﻤﯽ ﮐﻨﻨﺪ. ﻻﯾﮫ ی دوم ﻣﻮﻟﮑﻮﻟﮭﺎ ﺑﺮ روی اﯾﻦ ﻻﯾﮫ ﻣﯽ ﻟﻐﺰد و ﻻﯾﮫ ی ﺳﻮم ﺑﺮ روی ﻻﯾﮫ ی دوم، ﺑﮫ ھﻤﯿﻦ ﺷﮑﻞ اﯾﻦ ﻓﺮاﯾﻨﺪ اداﻣﮫ ﻣﯽ ﯾﺎﺑﺪ. ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﻣﺎﯾﻊ ﻣﻮﺟﻮد در ﻣﺮﮐﺰ رگ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﮫ ﺳﺮﻋﺖ ﺣﺮﮐﺖ ﮐﻨﺪ و ﺗﻤﺎم ﻻﯾﮫ ھﺎ ﻗﺎدرﻧﺪ ﺑﺮ روی ﯾﮑﺪﯾﮕﺮ ﻟﻐﺰش داﺷﺘﮫ در ﺣﺎﻟﯽ ﮐﮫ ﻻﯾﮫ ھﺎی ﻧﺰدﯾﮏ ﺑﮫ ﺟﺪار رگ ﭼﻨﯿﻦ ﻣﺰﯾﺘﯽ را ﻧﺪارﻧﺪ.
ﺟﺮﯾﺎن ﺧﻮن ﻣﺘﻼﻃﻢ
ھﻨﮕﺎﻣﯽ ﮐﮫ ﺳﺮﻋﺖ ﺟﺮﯾﺎن ﺧﻮن ﺑﺴﯿﺎر زﯾﺎد ﺷﻮد، زﻣﺎﻧﯽ ﮐﮫ ﺧﻮن از ﯾﮏ ﻣﺤﻞ ﺗﻨﮓ در ﯾﮏ رگ ﻋﺒﻮر ﮐﻨﺪ، ﻣﻮﻗﻌﯽ ﮐﮫ ﺟﺮﯾﺎن ﺧﻮن ﯾﮏ ﭼﺮﺧﺶ ﺳﺮﯾﻊ اﻧﺠﺎم دھﺪ ﯾﺎ ﻣﻮاﻗﻌﯽ ﮐﮫ ﺧﻮن از روی ﯾﮏ ﺳﻄﺢ ﻧﺎھﻤﻮار ﻋﺒﻮر ﮐﻨﺪ، ﺟﺮﯾﺎن ﺧﻮن در اﯾﻦ ﺣﺎﻻت ﺑﺠﺎی ﻻﯾﮫ ای ﺑﻮدن ﺑﮫ ﺻﻮرت ﻣﺘﻼﻃﻢ Turbulent ﺻﻮرت ﻣﯽ ﮔﯿﺮد و اﯾﻦ ﺑﺪﯾﻦ ﻣﻌﻨﯽ اﺳﺖ ﮐﮫ ﺧﻮن ﻋﻼوه ﺑﺮ ﺣﺮﮐﺖ در ﻃﻮل رگ در ﻋﺮض ان ﻧﯿﺰ ﺣﺮﮐﺖ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ. اﯾﻦ اﻣﺮ ﺑﮫ ﻃﻮر ﻣﻌﻤﻮل ﺗﻮﻟﯿﺪ ﮐﻼف ھﺎﯾﯽ در ﺧﻮن ﻣﯽ ﮐﻨﺪ ﮐﮫ ﺟﺮﯾﺎن ھﺎی ﮔﺮداﺑﯽ Eddy Currents ﻧﺎﻣﯿﺪه ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ. اﯾﻦ ﻧﻮع ﺟﺮﯾﺎن ﺧﻮن ھﻤﺮاه ﺑﺎ ﻣﻘﺎوﻣﺖ رﮔﯽ ﺑﯿﺸﺘﺮی ﻧﺴﺒﺖ ﺑﮫ ﺟﺮﯾﺎن ﺧﻮن ﻻﯾﮫ ای ﺻﻮرت ﻣﯽ ﮔﯿﺮد، زﯾﺮا اﯾﻦ ﮔﺮداب ھﺎ ﺑﮫ اﺻﻄﮑﺎک ﮐﻠﯽ ﺟﺮﯾﺎن ﺧﻮن در رگ ﺑﮫ ﻣﯿﺰان ﻓﻮق اﻟﻌﺎده ای ﻣﯽ اﻓﺰاﯾﻨﺪ. در رگ ھﺎی ﮐﻮﭼﮏ ﻋﻤﻼ ﺗﻤﺎم ﺧﻮن ﺑﮫ ﺟﺪار رگ ﺑﺴﯿﺎر ﻧﺰدﯾﮏ اﺳﺖ و ﻟﺬا ﺟﺮﯾﺎن ﺧﻮن ﺳﺮﯾﻊ در ﻣﺮﮐﺰ رگ وﺟﻮد ﻧﺪارد. ھﺮ ﭼﮫ ﺣﺮﮐﺖ ﺧﻮن در رگ ﻻﯾﮫ ای ﺑﻮده و ﻻﯾﮫ ھﺎی ﺑﯿﺸﺘﺮی ﺑﺎ ﺳﺮﻋﺖ ﻣﺘﻤﺎﯾﻞ ﺑﮫ ﻣﺮﮐﺰ داﺷﺘﮫ ﺑﺎﺷﯿﻢ ﺟﺮﯾﺎن ﺧﻮن ﺗﺴﮭﯿﻞ ﺷﺪه ﺗﺮی ﺧﻮاھﯿﻢ داﺷﺖ. ﻗﻄﺮ رگ در ﻣﯿﺎن ﺗﻤﺎﻣﯽ ﻋﻮاﻣﻞ دارای ﻧﻘﺶ ﺑﯿﺸﺘﺮی در ﺗﻌﯿﯿﻦ ﻣﯿﺰان ﺟﺮﯾﺎن ﺧﻮن اﺳﺖ.
اﻓﺰاﯾﺶ ﺟﺮﯾﺎن ﺧﻮن ﺑﯿﺶ از ﺻﺪ ﺑﺮاﺑﺮ، ﻋﻤﻼ ﺑﯿﻦ دو ﺣﺪ ﺗﻨﮕﯽ ﺣﺪاﮐﺜﺮ آرﺗﺮﯾﻮﻟﯽ و متسع ﺷﺪن ﺣﺪاﮐﺜﺮی آن ﺛﺒﺖ ﺷﺪه اﺳﺖ.ﻋﻮاﻣﻠﯽ ﭼﻮن ﺷﻌﺎع رگ و اﺧﺘﻼف ﻓﺸﺎر ﺑﺎ ﺟﺮﯾﺎن ﺧﻮن ﻧﺴﺒﺖ ﻣﺴﺘﻘﯿﻢ و ﻣﻮاردی ﭼﻮن ﻃﻮل رگ و وﯾﺴﮑﻮزﯾﺘﮫ ی ﺧﻮن ﺑﺎ ﺟﺮﯾﺎن راﺑﻄﮫ ی ﻣﻌﮑﻮس دارﻧﺪ. وﯾﺴﮑﻮزﯾﺘﮫ ی ﻃﺒﯿﻌﯽ ﺧﻮن ﺣﺪودا К ﺳﮫ ﺑﺮاﺑﺮ وﯾﺴﮑﻮزﯾﺘﮫ ی آب اﺳﺖ. ﻋﻠﺖ ﻋﻤﺪه ی ﭼﺴﺒﻨﺪﮔﯽ و ﻟﺰج ﺑﻮدن ﺧﻮن ﻣﻘﺪار ﮔﻮﯾﭽﮫ ھﺎی ﺳﺮخ ان اﺳﺖ ﮐﮫ ﺑﺎ ﺷﺎﺧﺺ ھﻤﺎﺗﻮﮐﺮﯾﺖ ﺑﯿﺎن ﻣﯽ ﮔﺮدد. ﻓﺸﺎر ﻣﺘﻮﺳﻂ ﺷﺮﯾﺎﻧﯽ: اﯾﻦ ﻓﺸﺎر ﻣﺘﻮﺳﻂ ﻓﺸﺎر ھﺎی ﺳﯿﺴﺘﻮﻟﯽ و دﯾﺎﺳﺘﻮﻟﯽ ﻧﺒﻮده، ﺑﮫ ﻋﻠﺖ اﻧﮑﮫ ﻓﺸﺎر در ﺑﺨﺶ اﻋﻈﻢ دوره ی ﻗﻠﺒﯽ ﺑﮫ ﻓﺸﺎر دﯾﺎﺳﺘﻮﻟﯽ ﻧﺰدﯾﮏ ﺗﺮ اﺳﺖ. ﺑﮫ ھﻤﯿﻦ دﻟﯿﻞ اﯾﻦ ﻣﯿﺰان ۶٠ درﺻﺪ ﺑﮫ وﺳﯿﻠﮫ ی ﻓﺸﺎر دﯾﺎﺳﺘﻮﻟﯽ و ۴٠ درﺻﺪ ﺑﮫ وﺳﯿﻠﮫ ی ﻓﺸﺎر ﺳﯿﺴﺘﻮﻟﯽ ﺗﻌﯿﯿﻦ ﻣﯽ ﮔﺮدد. ﭘﻤﭗ ورﯾﺪی ﯾﺎ ﭘﻤﭗ ﻋﻀﻼﻧﯽ ﮐﮫ ﺧﻮن را از اﻧﺪام ﺗﺤﺘﺎﻧﯽ ﺑﮫ ﺳﻤﺖ ﻗﻠﺐ ﺑﺮ ﻣﯽ ﮔﺮداﻧﺪ ﭘﻤﭙﯽ اﺳﺖ ﺑﺴﯿﺎر ﻗﻮی ﮐﮫ اﯾﺴﺘﺎدن ھﺎی ﻃﻮﻻﻧﯽ ﻓﺮد ﻋﻤﻞ آن را ﻣﺨﺘﻞ ﻣﯽ ﺳﺎزد.
ورﯾﺪ ھﺎی وارﯾﺴﯽ:
ﺑﺮ اﺛﺮ اﻓﺰاﯾﺶ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن در اﻧﺪام ﺗﺤﺘﺎﻧﯽ و ﻋﺪم ﺑﺎزﮔﺸﺖ ﺧﻮن ورﯾﺪی ﺑﮫ ﺳﻤﺖ ﻗﻠﺐ ﻣﺜﻼ ﺑﺮ اﺛﺮ اﯾﺴﺘﺎدن ھﺎی ﻃﻮﻻﻧﯽ
ﻣﺪت، متسع ﺷﺪن داﺋﻤﯽ رگ ھﺎ اﯾﺠﺎد ﻣﯽ ﺷﻮد، اﻣﺎ درﯾﭽﮫ ھﺎﯾﯽ ﮐﮫ ﻣﺎﻧﻊ ﺑﺮﮔﺸﺖ ﺧﻮن ﺑﺎزﮔﺸﺘﯽ ﺑﮫ ﺳﻤﺖ ﭘﺎھﺎ ھﺴﺘﻨﺪ، ﺑﺰرﮔﺘﺮ ﻧﻤﯽ ﺷﻮﻧﺪ، ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﻟﺖ ھﺎی درﯾﭽﮫ ﺑﮫ ﻃﻮر ﮐﺎﻣﻞ ﺑﺴﺘﮫ ﻧﻤﯽ ﺷﻮﻧﺪ و ﺧﻮن ﻣﺠﺪدا ﺑﮫ اﻧﺪام ﺗﺤﺘﺎﻧﯽ ﻧﺸﺖ ﻣﯽﮐﻨﺪ. اﯾﻦ اﻣﺮ در ﻃﻮﻻﻧﯽ ﻣﺪت ﺑﮫ ﺑﯿﻤﺎری وارﯾﺲ VaricoseVeins ﻣﻨﺠﺮ ﻣﯽ ﺷﻮد.
ﻓﺸﺎر ﻣﺘﻮﺳﻂ ﻣﻮﯾﺮﮔﯽ ١٧ ﻣﯿﻠﯽ ﻣﺘﺮ ﺟﯿﻮه اﺳﺖ. ﻓﺸﺎر ﻣﺎﯾﻊ ﻣﯿﺎن ﺑﺎﻓﺘﯽ ﻣﻌﻤﻮﻻ ﻣﻘﺪار اﻧﺪﮐﯽ ﻣﻨﻔﯽ اﺳﺖ (١- ﺗﺎ ٣- ﻣﯿﻠﯽ ﻣﺘﺮ ﺟﯿﻮه).
ﻓﺸﺎر ﻣﺎﯾﻊ ﻣﻐﺰی ﻧﺨﺎﻋﯽ ﺑﮫ ﻃﻮر ﻣﺘﻮﺳﻂ ١٠ ﻣﯿﻠﯽ ﻣﺘﺮ ﺟﯿﻮه اﺳﺖ.
ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺑﯿﻦ ﺳﻠﻮل ھﺎی ﻣﻐﺰ ﺣﺪود ۵ ﻣﯿﻠﯽ ﻣﺘﺮ ﺟﯿﻮه اﺳﺖ.
ﻓﺸﺎر ﻣﺎﯾﻊ ﻣﯿﺎن ﺑﺎﻓﺘﯽ ﮐﻠﯿﮫ ﺗﻘﺮﯾﺒﺎ ۶ ﻣﯿﻞ ﻣﺘﺮ ﺟﯿﻮه ﻓﺸﺎر داﺧﻞ ﺟﻨﺒﯽ ﺗﻘﺮﯾﺒﺎ ٨- ﻣﯿﻠﯽ ﻣﺘﺮ ﺟﯿﻮه
ﻓﺸﺎر در ﻓﻀﺎی ﺳﯿﻨﻮوﯾﺎل ﻣﻔﺼﻠﯽ ﺗﻘﺮﯾﺒﺎ ﻣﻨﻔﯽ ۴ ﺗﺎ ۶ ﻣﯿﻠﯽ ﻣﺘﺮ ﺟﯿﻮه اﺳﺖ.
ﻓﺸﺎری ﺑﮫ ﻣﯿﺰان ﺧﺎﻟﺺ ﺗﻘﺮﯾﺒﯽ ١٣ ﻣﯿﻠﯽ ﻣﺘﺮ ﺟﯿﻮه ﺧﻮن را از اﻧﺘﮭﺎی ﺷﺮﯾﺎن ﻣﻮﯾﺮگ ھﺎ ﺑﮫ داﺧﻞ ﻓﻀﺎھﺎی ﺑﯿﻦ ﺳﻠﻮﻟﯽ ﻣﯽ راﻧﺪ.
ﺑﺮﺧﯽ ﻣﻮاد ﻣﺘﺴﻊ ﮐﻨﻨﺪه ی رﮔﯽ: دی اﮐﺴﯿﺪ ﮐﺮﺑﻦ، اﺳﯿﺪ ﻻﮐﺘﯿﮏ، آدﻧﻮزﯾﻦ و ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت آدﻧﻮزﯾﻦ ﻓﺴﻔﺎﺗﯽ، ھﯿﺴﺘﺎﻣﯿﻦ، ﯾﻮن ھﯿﺪروژن و ﯾﻮﻧﮭﺎی ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ، ﺳﺮوﺗﻮﻧﯿﻦ ( ﻣﺘﺴﻊ ﮐﻨﻨﺪه و ﺗﻨﮓ ﮐﻨﻨﺪه ی رﮔﯽ)، ﭘﺮوﺳﺘﻮﮔﻼﻧﺪﯾﻦ ھﺎ (ﻋﻤﺪﺗﺎ ﻣﺘﺴﻊ ﮐﻨﻨﺪه ی رﮔﯽ ھﺴﺘﻨﺪ)
ھﻤﭽﻨﯿﻦ:
اﻓﺰاﯾﺶ ﻏﻠﻈﺖ ﮐﻠﺴﯿﻢ ﻣﻮﺟﺐ ﺗﻨﮕﯽ رﮔﯽ ﻣﯽ ﺷﻮد.
اﻓﺰاﯾﺶ ﯾﻮن ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﻣﻮﺟﺐ اﺗﺴﺎع رﮔﯽ ﻣﯽ ﺷﻮد.
اﻓﺰاﯾﺶ ﯾﻮن ﻣﻨﯿﺰﯾﻮم ﻣﻮﺟﺐ اﺗﺴﺎع رﮔﯽ ﻣﯽ ﺷﻮد.
اﻓﺰاﯾﺶ ﯾﻮن ﺳﺪﯾﻢ ﻣﻮﺟﺐ اﺗﺴﺎع ﺧﻔﯿﻒ رﮔﯽ ﻣﯽ ﺷﻮد.
اﻓﺰاﯾﺶ ﯾﻮن اﺳﺘﺎت و ﺳﯿﺘﺮات ﻣﻮﺟﺐ اﺗﺴﺎع ﺧﻔﯿﻒ رﮔﯽ ﻣﯽ ﺷﻮد.
اﻓﺰاﯾﺶ ﯾﻮن ھﯿﺪروژن ﻣﻮﺟﺐ اﺗﺴﺎع آرﺗﺮﯾﻮﻟﮭﺎ ﻣﯽ ﺷﻮد.
ﻧﻘﺶ ﺳﯿﺴﺘﻢ ﻋﺼﺒﯽ ﻣﺮﮐﺰی در ﮐﻨﺘﺮل ﺳﺮﯾﻊ ﻓﺸﺎر ﺷﺮﯾﺎﻧﯽ ﯾﮑﯽ از ﻣﮭﻤﺘﺮﯾﻦ اﻋﻤﺎل ﮐﻨﺘﺮل ﻋﺼﺒﯽ ﮔﺮدش ﺧﻮن، ﺗﻮاﻧﺎﯾﯽ آن ﺑﺮای اﯾﺠﺎد ﺗﻐﯿﯿﺮات ﺑﺴﯿﺎر ﺳﺮﯾﻊ در ﻓﺸﺎر ﺷﺮﯾﺎﻧﯽ اﺳﺖ. اﯾﻦ ﺗﻐﯿﯿﺮ اﻓﺰاﯾﺸﯽ از ﻃﺮﯾﻖ ﺗﻨﮓ ﺷﺪن آرﺗﺮﯾﻮل ھﺎ، ﺗﻨﮓ ﺷﺪن ورﯾﺪھﺎ و ﺳﺎﯾﺮ رگ ھﺎی ﺑﺰرگ ﺑﺪن و ﻋﻤﻞ ﭘﻤﭙﺎژ ﻗﻮﯾﺘﺮ ﻗﻠﺐ و ﺗﺤﺮﯾﮏ ﻣﺴﺘﻘﯿﻢ ﻗﻠﺐ ﺗﻮﺳﻂ ﺳﯿﺴﺘﻢ ﻋﺼﺒﯽ ﺧﻮدﮐﺎر ﺻﻮرت ﻣﯽ ﮔﯿﺮد. ﻣﺸﺨﺼﮫ ی ﺑﻮﯾﮋه ﻣﮭﻢ ﮐﻨﺘﺮل ﻋﺼﺒﯽ ﻓﺸﺎر ﺷﺮﯾﺎﻧﯽ، ﺳﺮﯾﻊ ﺑﻮدن ﭘﺎﺳﺦ آن اﺳﺖ ﮐﮫ ﻏﺎﻟﺒﺎ ﻇﺮف ۵ ﺗﺎ ١۵ ﺛﺎﻧﯿﮫ ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺘﮫ و ﻓﺸﺎر را ﺗﺎ دو ﺑﺮاﺑﺮ ﻣﯿﺰان ﻃﺒﯿﻌﯽ اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽ دھﺪ. ﺑﮫ ﻋﮑﺲ ﻣﮭﺎر ﻧﺎﮔﮭﺎﻧﯽ ﺗﺤﺮﯾﮏ ﻋﺼﺒﯽ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﻓﺸﺎر ﺷﺮﯾﺎﻧﯽ را ﻇﺮف ﻣﺪت ١٠ ﺗﺎ ۴٠ ﺛﺎﻧﯿﮫ ﺑﮫ ﻧﺼﻒ ﻣﻘﺪار ﻃﺒﯿﻌﯽ ﮐﺎھﺶ دھﺪ.
ﯾﮏ ﻣﺜﺎل ﻣﮭﻢ از ﺗﻮاﻧﺎﯾﯽ ﺳﯿﺴﺘﻢ ﻋﺼﺒﯽ ﺑﮫ ﻣﻨﻈﻮر اﻓﺰاﯾﺶ دادن ﻓﺸﺎر ﺷﺮﯾﺎﻧﯽ اﻓﺰاﯾﺶ ﻓﺸﺎر در ﺟﺮﯾﺎن ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﻋﻀﻼﻧﯽاﺳﺖ. در ﺟﺮﯾﺎن ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﺳﻨﮕﯿﻦ ﻋﻀﻼﻧﯽ ﻧﯿﺎز ﺑﮫ ﻣﻘﺎدﯾﺮ ﻓﻮق اﻟﻌﺎده ﺑﯿﺸﺘﺮ ﺧﻮن در ﻋﻀﻼت وﺟﻮد دارد. ﺑﺨﺸﯽ از اﯾﻦ اﻓﺰاﯾﺶ ﻧﺎﺷﯽ از اﺗﺴﺎع رﮔﯽ ﻣﻮﺿﻌﯽ در رگ ھﺎی ﻋﻀﻠﮫ ﺑﺮ اﺛﺮ اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ ﺳﻠﻮﻟﮭﺎی ﻋﻀﻼﻧﯽ اﺳﺖ. اﻣﺎ اﻓﺰاﯾﺶ ﺑﺎز ھﻢ ﺑﯿﺸﺘﺮی ﺑﮫ دﻟﯿﻞ ﺑﺎﻻرﻓﺘﻦ ھﻤﺰﻣﺎن ﻓﺸﺎر ﺷﺮﯾﺎﻧﯽ در ﺟﺮﯾﺎن ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﻋﻀﻼﻧﯽ اﯾﺠﺎد ﻣﯽ ﺷﻮد. در ﺑﯿﺸﺘﺮ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ھﺎی ﺷﺪﯾﺪ ﻋﻀﻼﻧﯽ ﻓﺸﺎر ﺷﺮﯾﺎﻧﯽ ﺣﺪود ٣٠ ﺗﺎ ۴٠ درﺻﺪ ﺑﺎﻻ ﻣﯽ رود ﮐﮫ ﺟﺮﯾﺎن ﺧﻮن را ﺗﻘﺮﯾﺒﺎ دو ﺑﺮاﺑﺮ اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽ دھﺪ. اﻓﺰاﯾﺶ ﻓﺸﺎر ﺷﺮﯾﺎﻧﯽ ﻃﯽ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﻋﻀﻼﻧﯽ ﺑﻄﻮر ﻋﻤﺪه ﻧﺎﺷﯽ از اﺛﺮات زﯾﺮ اﺳﺖ: ھﻤﺰﻣﺎن ﺑﺎ واﮐﻨﺶ ﺳﯿﺴﺘﻢ ﻋﺼﺒﯽ ﻣﺮﮐﺰی ﻗﺴﻤﺖ اﻋﻈﻢ ﺳﯿﺴﺘﻢ ﻓﻌﺎل ﮐﻨﻨﺪه ی ﻣﺸﺒﮏ ﺗﻨﮫ ی ﻣﻐﺰ ﻓﻌﺎل ﻣﯽ ﮔﺮدد ﮐﮫ ﺗﺤﺮﯾﮏ ﻧﻮاﺣﯽ ﺗﻨﮓ ﮐﻨﻨﺪه ی رﮔﯽ و ﻣﺮﮐﺰ وازوﻣﻮﺗﻮر را در ﭘﯽ دارد. اﯾﻦ اﻋﻤﺎل ﻓﺸﺎر ﺷﺮﯾﺎﻧﯽ را ﺑﮫ ﻃﻮر آﻧﯽ اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽ دھﻨﺪ ﺗﺎ ﺑﺎ اﻓﺰاﯾﺶ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﻋﻀﻼﻧﯽ ھﻤﮕﺎﻣﯽ ﭘﺪﯾﺪ آﯾﺪ. در ﺑﺴﯿﺎری از ﺳﺎﯾﺮ اﻧﻮاع اﺳﺘﺮس ﺑﻐﯿﺮ از ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﻋﻀﻼﻧﯽ، اﻓﺰاﯾﺶ ﻓﺸﺎر ﻣﺸﺎﺑﮭﯽ در ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺻﻮرت ﮔﯿﺮد. ﺑﮫ ﻋﻨﻮان ﻧﻤﻮﻧﮫ در ﺷﺮاﯾﻂ ﺗﺮس ﺷﺪﯾﺪ ﻓﺸﺎر ﺷﺮﯾﺎﻧﯽ ﻏﺎﻟﺒﺎ ﻇﺮف ﭼﻨﺪ ﺛﺎﻧﯿﮫ ﺗﺎ دو ﺑﺮاﺑﺮ ﻣﻘﺪار ﻃﺒﯿﻌﯽ ﺑﺎﻻ ﻣﯽ رود ﮐﮫ اﯾﻦ ﺣﺎﻟﺖ ﻣﻮﺳﻮم ﺑﮫ واﮐﻨﺶ اﺣﺴﺎس ﺧﻄﺮAlarm ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ. ﺑﺪﯾﮭﯽ اﺳﺖ ﮐﮫ ﻓﺸﺎر ﮐﺎﻓﯽ اﯾﺠﺎد ﺷﺪه ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻼﻓﺎﺻﻠﮫ ﺧﻮن را ﺑﮫ ﺳﻤﺖ ﺗﻤﺎﻣﯽ ﻋﻀﻼت ﺑﺪن ﻣﻨﺘﻘﻞ ﮐﺮده و ﻋﮑﺲ اﻟﻌﻤﻞ ﻣﻨﺎﺳﺐ ﺑﺮای ﮔﺮﯾﺰ از ﺧﻄﺮ ﺻﻮرت ﮔﯿﺮد.
ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺑﺎﻻ ﯾﺎ ﭘﺮ ﻓﺸﺎر ﺧﻮﻧﯽ Hypertension ﻋﺎرﺿﮫ ی ﺟﺪی ﭘﺰﺷﮑﯽ در ارﺗﺒﺎط ﺑﺎ ﺑﺎﻻ ﺑﻮدن ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺷﺮﯾﺎﻧﯽ ﮔﺮدش ﺧﻮن ﻋﻤﻮﻣﯽ اﺳﺖ و ﻣﻐﺎﯾﺮ ﺑﺎ ﮐﻢ ﻓﺸﺎر ﺧﻮﻧﯽ Hypotension ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ. ﭘﺮﻓﺸﺎر ﺧﻮﻧﯽ ﺑﮫ دو ﺻﻮرت اوﻟﯿﮫ ﯾﺎ ارﺛﯽ (Primary (Essential و ﺛﺎﻧﻮﯾﮫ Secondaryﺗﻘﺴﯿﻢ ﺑﻨﺪی ﻣﯽ ﺷﻮد. ﺣﺪود ٩٠ ﺗﺎ ٩۵ درﺻﺪ ﻣﻮارد ﭘﺮﻓﺸﺎر ﺧﻮﻧﯽ اوﻟﯿﮫ ﻧﺎﻣﯿﺪه ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ ﮐﮫ ﺑﺎﻻ ﺑﻮدن ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺑﺪون ﻋﻠﺖ ﻣﺸﺨﺺ ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ. ﺑﺎﻗﯽ ﻣﺎﻧﺪه ﮐﮫ ۵ ﺗﺎ ١٠ درﺻﺪ ﻣﻮارد را ﺗﺸﮑﯿﻞ ﻣﯽ دھﻨﺪ ﭘﺮﻓﺸﺎرﺧﻮﻧﯽ ﺛﺎﻧﻮﯾﮫ ﻧﺎم دارﻧﺪ و ﺑﮫ ﻋﻮارﺿﯽ ﻣﺸﺨﺺ در ﮐﻠﯿﮫ ھﺎ ، ﺷﺮﯾﺎﻧﮭﺎ ، ﻗﻠﺐ ﯾﺎ ﻏﺪد ﻣﺮﺑﻮط ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ. ﭘﺮ ﻓﺸﺎر ﺧﻮﻧﯽ ﻣﺰﻣﻦ ﯾﮑﯽ از ﻓﺎﮐﺘﻮرھﺎی ﺧﻄﺮزای ﺳﮑﺘﮫ ﻣﻐﺰی ،اﻧﻔﺎرﮐﺘﻮس ﻋﻀﻠﮫ ی ﻗﻠﺐ ، ﺣﻤﻠﮫ ی ﻗﻠﺒﯽ و اﻧﻮرﯾﺴﻢ ﺷﺮﯾﺎن ھﺎ ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ و ﯾﮏ ﻋﺎﻣﻞ ﺑﺮﺟﺴﺘﮫ در اﯾﺠﺎد ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﮐﻠﯿﮫ ﻧﯿﺰ ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ. اﻓﺰاﯾﺸﯽ در ﺣﺪ ﻣﺘﻮﺳﻂ در ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺷﺮﯾﺎﻧﯽ در دراز ﻣﺪت ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﮫ دﻟﯿﻞ اﻓﺰاﯾﺶ ﺑﺎر ﮐﺎری ﻗﻠﺐ ﺑﮫ ﮐﻮﺗﺎه ﺷﺪن ﻃﻮل ﻋﻤﺮ ﺑﯿﻨﺠﺎﻣﺪ.
ﺑﺮ ﻃﺒﻖ آﻣﺎرھﺎ از ھﺮ ﭘﻨﺞ ﻧﻔﺮ اﯾﺮاﻧﯽ ﺑﺎﻻی ١۵ ﺳﺎل ﯾﮏ ﻧﻔﺮ ﺑﺎ ﻣﺸﮑﻞ ﭘﺮﻓﺸﺎرﺧﻮﻧﯽ ﻣﻮاﺟﮫ اﺳﺖ و ۵٠ درﺻﺪ اﻓﺮاد از ﻣﺸﮑﻞ ﺧﻮد اﻃﻼﻋﯽ ﻧﺪارﻧﺪ. در ﺣﺎل ﺣﺎﺿﺮ ۴٠ درﺻﺪ اﻓﺮاد ﺑﺎﻻی ۶٠ ﺳﺎل در اﯾﺮان و ٣٠ درﺻﺪ اﯾﻦ اﻓﺮاد در اﯾﺎﻻت ﻣﺘﺤﺪه ﭘﺮﻓﺸﺎر ﺧﻮﻧﯽ دارﻧﺪ و از اﯾﻦ اﻓﺮاد در اﯾﺮان ﺗﻨﮭﺎ ١٠ ﺗﺎ ١۵ درﺻﺪ ﺗﺤﺖ درﻣﺎن ﻣﻨﺎﺳﺐ ﻗﺮار ﻣﯽ ﮔﯿﺮﻧﺪ. ﺑﺮ اﺳﺎس ﯾﮏ ﻣﻄﺎﻟﻌﮫ روی ١٢٢ ﻓﺮد دﭼﺎر ﺳﮑﺘﮫ ی ﻣﻐﺰی ۶٧ درﺻﺪ اﯾﻦ اﻓﺮاد دارای ﺳﺎﺑﻘﮫ ﭘﺮﻓﺸﺎرﺧﻮﻧﯽ ﺑﻮدﻧﺪ. ﺑﯿﻤﺎری ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﻣﮭﻤﺘﺮﯾﻦ ﻋﺎﻣﻞ ﺷﻨﺎﺧﺘﮫ ﺷﺪه در ﺑﺮوز ﺳﮑﺘﮫ ی ﻣﻐﺰی و ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ھﺎی ﮐﻠﯿﻮی ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ. ﺗﻮﺟﮫ ﺑﮫ رژﯾﻢ ﻏﺬاﯾﯽ ﻣﻨﺎﺳﺐ و ﺗﻐﯿﯿﺮات در ﺷﯿﻮه ی زﻧﺪﮔﯽ Behavior Modification ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺎﻋﺚ ﮐﻨﺘﺮل ﻓﺸﺎر ﺧﻮن و ﮐﺎھﺶ ﺧﻄﺮات ﻣﺮﺑﻮط ﺑﮫ ﺳﻼﻣﺘﯽ ﺷﻮد. ھﺮﭼﻨﺪ درﻣﺎن داروﯾﯽ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﻻزم ﺑﺎﺷﺪ اﻣﺎ در ﻣﻮرد ﺑﯿﻤﺎراﻧﯽ ﮐﮫ ﺷﯿﻮه ی زﻧﺪﮔﯽ ﻧﺎﻣﻨﺎﺳﺐ ﺧﻮد را ﺗﻐﯿﯿﺮ ﻧﺪھﻨﺪ ﻧﺎﮐﺎﻓﯽ و ﻏﯿﺮ ﻣﻮﺛﺮ ﺧﻮاھﺪ ﺑﻮد. ﺗﺤﻘﯿﻘﺎت ﻧﺸﺎن داده اﻧﺪ ﮐﮫ ﻣﺮدﻣﯽ ﮐﮫ ﮐﻢ ﺗﺤﺮک ھﺴﺘﻨﺪ و آﻣﺎدﮔﯽ ﺑﺪﻧﯽ اﻧﺪﮐﯽ دارﻧﺪ ٣٠ﺗﺎ۵٠ درﺻﺪ ﺑﯿﺸﺘﺮ ﻧﺸﺎﻧﮫ ھﺎی ﭘﺮﻓﺸﺎر ﺧﻮﻧﯽ را ﻧﺴﺒﺖ ﺑﮫ ھﻤﺴﺎﻻن ﺧﻮد ﻧﺸﺎن ﻣﯽ دھﻨﺪ.
ﭘﺮاﮐﻨﺪﮔﯽ ﻣﺸﮑﻞ ﭘﺮﻓﺸﺎر ﺧﻮﻧﯽ در ﺳﻄﺢ ﮐﺸﻮرھﺎ ﭘﺮﻓﺸﺎر ﺧﻮﻧﯽ در ﻧﻮاﺣﯽ آﻣﺮﯾﮑﺎی ﺷﻤﺎﻟﯽ و ﺷﻤﺎل اروﭘﺎ ﺷﯿﻮع ﺑﯿﺸﺘﺮی دارد. از ﮐﺸﻮرھﺎﯾﯽ ﮐﮫ ﺑﺎ رﻧﮓ ﺳﻔﯿﺪ ﻣﺸﺨﺺ ﺷﺪه اﻧﺪ اﻣﺎر دﻗﯿﻘﯽ وﺟﻮد ﻧﺪارد.
ﺗﺎﺛﯿﺮ ﻧﮋاد ﺑﺮ ﺑﯿﻤﺎری ﭘﺮﻓﺸﺎر ﺧﻮﻧﯽ (اﻓﺮاد ﺑﺎﻻی ١٨ ﺳﺎل) ﻧﮋاد ﺳﯿﺎھﭙﻮﺳﺖ ﻣﯿﺰان ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺑﯿﺸﺘﺮی را ﺑﮫ ﻃﻮر ﻃﺒﯿﻌﯽ دارﻧﺪ.
ﻋﻮاﻣﻞ ﺗﺎﺛﯿﺮ ﮔﺬار ﮐﻮﺗﺎه ﻣﺪت و ﺑﻠﻨﺪ ﻣﺪت ﺑﺮ ﻣﯿﺰان ﻓﺸﺎر ﺧﻮن
ﻋﻤﻞ ﺑﺎرورﺳﭙﺘﻮرھﺎ و ﮐﻮﻣﻮ رﺳﭙﺘﻮرھﺎ رﻓﻠﮑﺲ ﺑﺎرورﺳﭙﺘﻮری Baroreceptor Reflex : اﯾﻦ رﻓﻠﮑﺲ از ﮔﯿﺮﻧﺪه ھﺎی ﻓﺸﺎری ﻣﻮﺳﻮم ﺑﮫ ﺑﺎرورﺳﭙﺘﻮرھﺎ ﯾﺎ ﭘﺮﺳﻮرﺳﭙﺘﻮرھﺎ Pressoreceptor ﮐﮫ در دﯾﻮاره ی ﺷﺮﯾﺎن ھﺎی ﻗﻄﻮر ﮔﺮدش ﺳﯿﺴﺘﻤﯽ ﺟﺎی دارﻧﺪ ﺷﺮوع ﻣﯽ ﺷﻮد. در ﺻﻮرﺗﯽ ﮐﮫ ﻓﺸﺎر ﺷﺮﯾﺎﻧﯽ اﻓﺰاﯾﺶ ﯾﺎﺑﺪ،اﯾﻦ اﻓﺰاﯾﺶ ﺳﺒﺐ ﺻﺪور ﺳﯿﮕﻨﺎل از ﺑﺎرورﺳﭙﺘﻮرھﺎ ﺑﻄﺮف ﺳﯿﺴﺘﻢ ﻋﺼﺒﯽ ﻣﺮﮐﺰی ﻣﯽ ﺷﻮد و ﺳﯿﮕﻨﺎل ھﺎﯾﯽ در ﺟﻮاب از ﺳﯿﺴﺘﻢ ﻋﺼﺒﯽ ﻣﺮﮐﺰی ﺑﮫ دﺳﺘﮕﺎه ﮔﺮدش ﺧﻮن ﻓﺮﺳﺘﺎده ﻣﯽ ﺷﻮد ﮐﮫ ﻓﺸﺎر ﺷﺮﯾﺎﻧﯽ را ﮐﺎھﺶ داده و ﺑﮫ ﻣﻘﺪار ﻃﺒﯿﻌﯽ ان ﻣﯽ رﺳﺎﻧﺪ.
ﺑﺎرورﺳﭙﺘﻮرھﺎ ﭘﺎﯾﺎﻧﮫ ھﺎی ﻋﺼﺒﯽ از ﻧﻮع اﻓﺸﺎن ھﺴﺘﻨﺪ ﮐﮫ در دﯾﻮاره ی ﺷﺮﯾﺎﻧﮭﺎ ﺟﺎی دارﻧﺪ و زﻣﺎﻧﯽ ﮐﮫ دﯾﻮاره ی ﺷﺮﯾﺎن ﮐﺸﯿﺪه ﻣﯽ ﺷﻮد و ﻣﺘﺴﻊ ﻣﯽ ﮔﺮدد ﺗﺤﺮﯾﮏ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ. اﯾﻦ ﮔﯿﺮﻧﺪه ھﺎ در ﮐﻠﯿﮫ ی ﺷﺮﯾﺎن ھﺎی ﻗﻄﻮر ﻗﻔﺴﮫ ی ﺳﯿﻨﮫ و ﮔﺮدن دﯾﺪه ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ، اﻣﺎ در دو ﻣﻨﻄﻘﮫ ی دﯾﻮاره ی ﺷﺮﯾﺎن ﺳﺒﺎت داﺧﻠﯽ ﮐﻤﯽ ﺑﺎﻻﺗﺮ از ﻣﺤﻞ دو ﺷﺎﺧﮫ ﺷﺪن ﺷﺮﯾﺎن ﺳﺒﺎت (ﺳﯿﻨﻮس ﺳﺒﺎﺗﯽ) و ھﻤﭽﻨﯿﻦ دﯾﻮاره ی ﻗﻮس آﺋﻮرت ﻓﺮاواﻧﺘﺮﻧﺪ. در ﻓﺸﺎر ھﺎی ٠ ﺗﺎ ۶٠ ﻣﯿﻠﯽ ﻣﺘﺮ ﺟﯿﻮه ﺑﺎرورﺳﭙﺘﻮرھﺎ ﺗﺤﺮﯾﮏ ﻧﻤﯽ ﺷﻮﻧﺪ، اﻣﺎ در ﻣﻘﺎدﯾﺮ ﺑﺎﻻﺗﺮ ھﺮ ﭼﮫ ﻓﺸﺎر ﺑﯿﺸﺘﺮ ﺑﺎﺷﺪ ﺑﺎ ﺳﺮﻋﺖ ﺑﯿﺸﺘﺮی ﺗﺤﺮﯾﮏ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ. ﺑﺎرورﺳﭙﺘﻮرھﺎی آﺋﻮرﺗﯽ ﺗﻔﺎوﺗﯽ از اﯾﻦ ﻟﺤﺎظ دارﻧﺪ و ﺑﮫ ﻓﺸﺎرھﺎی ﺑﺎﻻی ٣٠ ﻣﯿﻠﯽ ﻣﺘﺮ ﺟﯿﻮه ﭘﺎﺳﺦ ﻣﯽ دھﻨﺪ. ﺑﺎرورﺳﭙﺘﻮرھﺎ ﺑﮫ ﯾﮏ ﺗﻐﯿﯿﺮ ﻓﺸﺎر ﺳﺮﯾﻊ ﺑﺴﯿﺎر ﺑﯿﺸﺘﺮ از ﯾﮏ ﻓﺸﺎر ﺛﺎﺑﺖ ﭘﺎﺳﺦ ﻣﯽ دھﻨﺪ. ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﺗﺤﺮﯾﮏ ﺑﺎرورﺳﭙﺘﻮرھﺎ ﺗﻮﺳﻂ ﻓﺸﺎر در ﺷﺮﯾﺎﻧﮭﺎ ﺑﻌﻠﺖ ﮐﺎھﺶ ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﻣﺤﯿﻄﯽ و ھﻤﭽﻨﯿﻦ ﮐﺎھﺶ ﺑﺮون ده ﻗﻠﺒﯽﺑﻄﻮر ﺑﺎزﺗﺎﺑﯽ ﻣﻮﺟﺐ ﭘﺎﯾﯿﻦ آﻣﺪن ﻓﺸﺎر ﻣﯽ ﺷﻮد. ﺑﺮ ﻋﮑﺲﻓﺸﺎر ﭘﺎﯾﯿﻦ اﺛﺮات ﻣﺨﺎﻟﻔﯽ دارد و ﺑﻄﻮر ﺑﺎزﺗﺎﺑﯽ ﻣﻮﺟﺐ ﺑﺎﻻ رﻓﺘﻦ ﻣﺠﺪد ﻓﺸﺎر ﺑﮫ ﺣﺪ ﻃﺒﯿﻌﯽ ﻣﯽ ﮔﺮدد. ھﻨﮕﺎﻣﯽ ﮐﮫ ﺷﺨﺼﯽ از وﺿﻌﯿﺖ ﺧﻮاﺑﯿﺪه ﺑﮫ ﺣﺎﻟﺖ ﻧﺸﺴﺘﮫ ﯾﺎ اﯾﺴﺘﺎده در ﻣﯽ آﯾﺪ، ﺗﻮاﻧﺎﯾﯽ ﺑﺎرورﺳﭙﺘﻮرھﺎ در ﺛﺎﺑﺖ ﻧﮕﺎه داﺷﺘﻦ ﻓﺸﺎر ﺷﺮﯾﺎﻧﯽ اھﻤﯿﺖ زﯾﺎدی ﭘﯿﺪا ﻣﯽ ﮐﻨﺪ، زﯾﺮا ﺑﮫ ﻣﺤﺾ اﯾﻦ ﮐﮫ ﺷﺨﺺ ﻣﯽ اﯾﺴﺘﺪ ﺑﺪﯾﮭﯽ اﺳﺖ ﮐﮫ ﻓﺸﺎر ﺷﺮﯾﺎﻧﯽ در ﻗﺴﻤﺖ ﺳﺮ و ﺑﺎﻻﺗﻨﮫ ﺗﻤﺎﯾﻞ ﺑﮫ ﺳﻘﻮط ﭘﯿﺪا ﻣﯽ ﮐﻨﺪ و اﮔﺮ ﺳﻘﻮط ﻓﺸﺎر زﯾﺎد ﺑﺎﺷﺪ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﺳﺮﮔﯿﺠﮫ و ﺗﺎری دﯾﺪ و ﺣﺘﯽ ﺑﯿﮭﻮﺷﯽ روی دھﺪ. ﺧﻮﺷﺒﺨﺘﺎﻧﮫ ﺳﻘﻮط ﻓﺸﺎر در ﺑﺎرورﺳﭙﺘﻮرھﺎ ﺑﻼﻓﺎﺻﻠﮫ ﺑﺎﻋﺚ واﮐﻨﺶ ﺑﺎزﺗﺎﺑﯽ ﺷﺪﯾﺪ ﺳﯿﺴﺘﻢ ﺳﻤﭙﺎﺗﯿﮏ در ﺗﻤﺎم ﺑﺪن ﺷﺪه و ﮐﺎھﺶ ﻓﺸﺎر در ﺳﺮ و ﻗﺴﻤﺖ ﻓﻮﻗﺎﻧﯽ ﺑﺪن را ﺑﮫ ﺣﺪاﻗﻞ ﻣﯽ رﺳﺎﻧﺪ. ﭼﻮن ﺳﯿﺴﺘﻢ ﺑﺎرورﺳﭙﺘﻮری ﺑﺎ ﮐﺎھﺶ و اﻓﺰاﯾﺶ ﻓﺸﺎر ﺷﺮﯾﺎﻧﯽ ﻣﻘﺎﺑﻠﮫ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ، ﻏﺎﻟﺒﺎ اﯾﻦ ﺳﯿﺴﺘﻢ را ﺑﺎﻓﺮی و اﻋﺼﺎب ﻣﺸﺘﻖ از آن را اﻋﺼﺎب ﺑﺎﻓﺮی ﻣﯽ ﮔﻮﯾﻨﺪ. ﺑﮫ ﻃﻮر ﺧﻼﺻﮫ ﻣﯽ ﺗﻮان ﮔﻔﺖ ﮐﮫ وﻇﯿﻔﮫ ی اﺻﻠﯽ ﺳﯿﺴﺘﻢ ﺑﺎرورﺳﭙﺘﻮری ﺗﺨﻔﯿﻒ ﻧﻮﺳﺎﻧﺎت روزﻣﺮه ی ﻓﺸﺎر ﺷﺮﯾﺎﻧﯽ اﺳﺖ.
ﺳﯿﺴﺘﻢ ﮐﻨﺘﺮل ﺑﺎرورﺳﭙﺘﻮری ﻧﻘﺸﯽ در ﺗﻨﻈﯿﻢ دراز ﻣﺪت ﻓﺸﺎر ﺷﺮﯾﺎﻧﯽ ﻧﺪارد و ﻧﺴﺒﺖ ﺑﮫ ھﺮ ﻓﺸﺎری ﮐﮫ ﻇﺮف ١ ﯾﺎ ٢ روز ﺑﮫ آن وارد ﺷﻮد ﺗﻨﻈﯿﻢ ﻣﺠﺪد ﭘﯿﺪا ﻣﯽ ﮐﻨﺪ.
ﮔﯿﺮﻧﺪه ھﺎی ﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ Chemoreceptors ﺑﮫ ھﻤﺎن ﺷﯿﻮه ی ﺑﺎزﺗﺎﺑﯽ ﺑﺎرورﺳﭙﺘﻮری ﻋﻤﻞ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ ﻟﯿﮑﻦ ﺑﮫ ﺟﺎی اﯾﻦ ﮐﮫ ﮔﯿﺮﻧﺪه ھﺎﯾﯽ ﮐﺸﺸﯽ ﺑﺎﺷﻨﺪ از ﻧﻮع ﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ ھﺴﺘﻨﺪ و ﻧﺴﺒﺖ ﺑﮫ ﻓﻘﺪان اﮐﺴﯿﮋن، اﻓﺰاﯾﺶ دی اﮐﺴﯿﺪ ﮐﺮﺑﻦ ﯾﺎ ﯾﻮن ھﯿﺪروژن ﺣﺴﺎﺳﯿﺖ دارﻧﺪ. اﯾﻦ ﺳﯿﺴﺘﻢ ﻣﮑﺎﻧﯿﺰﻣﯽ ﻗﻮی ﺟﮭﺖ ﮐﻨﺘﺮل ﻓﺸﺎر ﺷﺮﯾﺎﻧﯽ ﺗﺎ زﻣﺎﻧﯽ ﮐﮫ ﻣﻘﺪار آن ﺑﮫ زﯾﺮ ٨٠ ﻣﯿﻠﯽ ﻣﺘﺮ ﺟﯿﻮه ﺳﻘﻮط ﻧﮑﺮده ﺑﺎﺷﺪ ﻓﺮاھﻢ ﻧﻤﯽ ﮐﻨﺪ.
ﭘﺎﺳﺦ اﯾﺴﮑﻤﯿﮏ دﺳﺘﮕﺎه ﻋﺼﺒﯽ ﻣﺮﮐﺰی ھﺮ ﮔﺎه ﻣﯿﺰان ﺟﺮﯾﺎن ﺧﻮن ﺑﻤﺮﮐﺰ وازوﻣﻮﺗﻮر در ﻗﺴﻤﺖ ﺗﺤﺘﺎﻧﯽ ﺗﻨﮫ ی ﻣﻐﺰی ﺑﮫ ﻗﺪری ﮐﺎھﺶ ﯾﺎﺑﺪ ﮐﮫ ﻣﻮﺟﺐ ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﺗﻐﺬﯾﮫ ای ﮔﺮدد، ﺣﺎﻟﺘﯽ ﻣﻮﺳﻮم ﺑﮫ اﯾﺴﮑﻤﯽ ﻣﻐﺰی ﭘﯿﺶ ﻣﯽ آﯾﺪ و در اﯾﻦ ﺷﺮاﯾﻂ ﻧﻮروﻧﮭﺎی ﻣﻮﺟﻮد در ﻣﺮﮐﺰ و ازوﻣﻮﺗﻮر ﻣﺴﺘﻘﯿﻤﺎ ﺑﮫ ﮐﻢ ﺧﻮﻧﯽ ﭘﺎﺳﺦ ﻣﯽ دھﻨﺪ. در اﯾﻦ ﺣﺎﻟﺖ ﻓﺸﺎر ﺷﺮﯾﺎﻧﯽ ﮔﺮدش ﺧﻮن ﺳﯿﺴﺘﻤﯽ ﻣﮑﺮرا ﺗﺎ ﺣﺪاﮐﺜﺮ ﻣﻘﺪاری ﮐﮫ ﻗﻠﺐ ﻗﺎدر ﺑﮫ ﭘﻤﭙﺎژ ﺑﺎﺷﺪ ﺑﺎﻻ ﻣﯽ رود. اﯾﻦ ﻣﮑﺎﻧﯿﺰم در واﻗﻊ ﯾﮏ ﺳﯿﺴﺘﻢ ﮐﻨﺘﺮل اورژاﻧﺴﯽ ﺑﻮده و ﺗﻨﮭﺎ در ﻣﻮارد ﺑﺴﯿﺎر ﺣﺎد وارد ﻋﻤﻞ ﻣﯽ ﺷﻮد و ﺳﺮﻋﺖ و ﻗﺪرت ﻓﻮق اﻟﻌﺎده ای دارد.
ﻧﻘﺶ اﻋﺼﺎب و ﻋﻀﻼت اﺳﮑﻠﺘﯽ در اﻓﺰاﯾﺶ ﻓﺸﺎر ﺷﺮﯾﺎﻧﯽ رﻓﻠﮑﺲ ﮐﻤﭙﺮﺷﻦ ﺷﮑﻤﯽ اﺛﺮی اﺳﺖ ﮐﮫ از ﺗﺤﺮﯾﮏ ﻋﻮاﻣﻞ ﺗﻨﮓ ﮐﻨﻨﺪه ی ﺳﯿﺴﺘﻢ ﺳﻤﭙﺎﺗﯿﮏ ﺣﺎﺻﻞ ﺷﺪه و اﯾﻤﭙﺎﻟﺲ ھﺎﯾﯽ از ﻣﻨﻄﻘﮫ ی ﻣﺸﺒﮏ ﻣﻐﺰی ﺑﮫ ﻋﻀﻼت اﺳﮑﻠﺘﯽ و ﺑﻮﯾﮋه ﻋﻀﻼت ﺷﮑﻤﯽ ﻓﺮﺳﺘﺎده ﺷﺪه و ﻓﺸﺮده ﺷﺪن ﻋﻀﻼت ﺷﮑﻤﯽ ﻋﻤﻞ ﻣﺸﺎﺑﮫ ﺗﻨﮕﯽ ﺳﻤﭙﺎﺗﯿﮑﯽ ورﯾﺪھﺎ را ﺑﮫ دﻧﺒﺎل دارد ﮐﮫ اﯾﻦ اﻣﺮ ﻣﻮﺟﺐ اﻓﺰاﯾﺶ ﻓﺸﺎر ﺷﺮﯾﺎﻧﯽ و ﺑﺮون ده ﻗﻠﺒﯽ ﻣﯽ ﺷﻮد. اﻓﺰاﯾﺶ ﺑﺮون ده ﻗﻠﺒﯽ و ﻓﺸﺎر ﺷﺮﯾﺎﻧﯽ ﺑﺮ اﺛﺮ اﻧﻘﺒﺎض ﻋﻀﻼت اﺳﮑﻠﺘﯽ در ھﻨﮕﺎم ورزش ﻣﻨﻘﺒﺾ ﺷﺪن ﻋﻀﻼت اﺳﮑﻠﺘﯽ ھﻨﮕﺎم ورزش ﺳﺒﺐ ﻓﺸﺮده ﺷﺪن رگ ھﺎی ﺧﻮﻧﯽ ﺳﺮاﺳﺮ ﺑﺪن ﻣﯽ ﺷﻮد، ﺣﺘﯽ ﺗﺼﻤﯿﻢ ﺑﮫ ﺷﺮوع ﯾﮏ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﺑﺪﻧﯽ ھﻢ ﺳﺒﺐ ﺳﺨﺖ ﺗﺮ ﺷﺪن ﻋﻀﻼت و ﻓﺸﺮدﮔﯽ رگ ھﺎ ﻣﯽ ﮔﺮدد. اﺛﺮ اﯾﻦ ﻓﺸﺮدﮔﯽ ﺟﺎﺑﮫ ﺟﺎ ﮐﺮدن ﻣﻘﺎدﯾﺮ زﯾﺎد ﺧﻮن از رگ ھﺎی ﻣﺤﯿﻄﯽ ﺑﺪاﺧﻞ ﻗﻠﺐ و رﯾﮫ ھﺎ و ﻟﺬا اﻓﺰاﯾﺶ دادن ﺑﺮون ده ﻗﻠﺒﯽ اﺳﺖ ﮐﮫ ﻣﻮﺟﺐ اﻓﺰاﯾﺶ ﻓﺸﺎر ﺷﺮﯾﺎﻧﯽ در ﺟﺮﯾﺎن ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﻋﻀﻼﻧﯽ ﺑﮫ ﻣﯿﺰان ٢٠ ﺗﺎ ٦٠ درﺻﺪ ﻣﯽ ﮔﺮدد.
اﻣﻮاج ﺗﻨﻔﺴﯽ و ﻓﺸﺎر ﺷﺮﯾﺎﻧﯽ ﺑﺎ ھﺮ دوره ی ﺗﻨﻔﺴﯽ ﻓﺸﺎر ﺷﺮﯾﺎﻧﯽ ﻣﻌﻤﻮﻻ ٤ﺗﺎ٦ ﻣﯿﻠﯿﻤﺘﺮ ﺟﯿﻮه ﺑﮫ ﺻﻮرت ﻣﻮﺟﯽ ﺑﺎﻻ و ﭘﺎﯾﯿﻦ ﻣﯽ رود ﮐﮫ اﻣﻮاج ﺗﻨﻔﺴﯽ در ﻓﺸﺎر ﺷﺮﯾﺎﻧﯽ ﻧﺎﻣﯿﺪه ﻣﯽ ﺷﻮد.
ﻧﻘﺶ ﺑﺮﺗﺮ ﮐﻠﯿﮫ ھﺎ در ﺗﻨﻈﯿﻢ درازﻣﺪت ﻓﺸﺎر ﺷﺮﯾﺎﻧﯽ وھﺎﯾﭙﺮﺗﻨﺸﻦ
ﺳﯿﺴﺘﻢ ﮐﻠﯿﻮی – ﻣﺎﯾﻊ ﺑﺪﻧﯽ :
ﻣﺎﯾﻊ ﺑﯿﺶ از ﺣﺪ ﺧﺎرج ﺳﻠﻮﻟﯽ ﺑﮫ ﺑﺎﻻرﻓﺘﻦ ﻓﺸﺎر ﺷﺮﯾﺎﻧﯽ ﻣﯽ اﻧﺠﺎﻣﺪ و دﻓﻊ ادرار را ﺑﮫ دﻧﺒﺎل ﺧﻮاھﺪ داﺷﺖ ﮐﮫ ﻣﻮﺟﺐ ﮐﺎھﺶ ﻓﺸﺎر ﻣﯽ ﮔﺮدد. ﻓﺸﺎر ﭘﺎﯾﯿﻦ ﺷﺮﯾﺎﻧﯽ ﻣﻮﺟﺐ دﻓﻊ ﮐﻤﺘﺮ ادرار و اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﺠﺪد ﻓﺸﺎر ﻣﯽ ﮔﺮدد.
اﻓﺰاﯾﺶ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن اﻓﺰاﯾﺶ ﺧﺮوج اب و ﺣﺎﻟﺖ دﯾﻮرز ﻓﺸﺎری اﻓﺰاﯾﺶ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن اﻓﺰاﯾﺶ ﺧﺮوج ﻧﻤﮏ و ﺣﺎﻟﺖ ﻧﺎﺗﺮﯾﻮز ﻓﺸﺎری در ﻓﺸﺎر ﺷﺮﯾﺎﻧﯽ ٥٠ ﻣﯿﻠﯽ ﻣﺘﺮ ﺟﯿﻮه ﺑﺮون ده ادراری ﺗﻘﺮﯾﺒﺎ ﺻﻔﺮ ﻣﯽ ﮔﺮدد، در ﻓﺸﺎر ١٠٠ ﻣﯿﻠﯽ ﻣﺘﺮ ﺟﯿﻮه در ﺣﺪ ﻃﺒﯿﻌﯽ ﺑﻮده و در ﻓﺸﺎر ٢٠٠ ﻣﯿﻠﯽ ﻣﺘﺮ ﺟﯿﻮه ﺣﺪود ٦ ﺗﺎ ٨ ﺑﺮاﺑﺮ ﺣﺪ ﻃﺒﯿﻌﯽ اﺳﺖ.
دو ﻋﺎﻣﻞ ﺗﻌﯿﯿﻦ ﮐﻨﻨﺪه ی ﻓﺸﺎر ﺷﺮﯾﺎﻧﯽ در دراز ﻣﺪت:
ﺑﺮون ده ﮐﻠﯿﻮی آب و ﻧﻤﮏ
ﻣﯿﺰان ورود آب و ﻧﻤﮏ
ﺑﺎﯾﺪ داﻧﺴﺖ ﮐﮫ ھﺮﮔﺎه ﯾﮑﯽ از دو ﻋﺎﻣﻞ ﺑﺎﻻ ﺗﻐﯿﯿﺮ داده ﺷﻮد و دﯾﮕﺮی ﺛﺎﺑﺖ ﺑﻤﺎﻧﺪ ﻓﺸﺎر ﺷﺮﯾﺎﻧﯽ روی رﻗﻢ ﺟﺪﯾﺪی ﺗﻨﻈﯿﻢ ﻣﯽ ﺷﻮد. ﻓﺸﺎر ﺷﺮﯾﺎﻧﯽ ﺑﺮاﺑﺮ اﺳﺖ ﺑﺎ ﺑﺮون ده ﻗﻠﺒﯽ ﺿﺮب در ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﻣﺤﯿﻄﯽ اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﻣﺤﯿﻄﯽ ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﯾﺶ ﻓﺸﺎر ﺷﺮﯾﺎﻧﯽ ﻣﯽ ﮔﺮدد. اﻓﺰاﯾﺶ ﺑﺮون ده ﻗﻠﺒﯽ ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﯾﺶ ﻓﺸﺎر ﺷﺮﯾﺎﻧﯽ ﻣﯽ ﮔﺮدد.
ﻣﺼﺮف ﺑﯿﺶ از ﺣﺪ ﻧﻤﮏ (ﺳﺪﯾﻢ) در ﻣﻘﺎﯾﺴﮫ ﺑﺎ اﻓﺰاﯾﺶ ورود آب ﺑﮫ ﻣﯿﺰان ﺑﯿﺸﺘﺮی ﻓﺸﺎر ﺷﺮﯾﺎﻧﯽ را اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽ دھﺪ زﯾﺮا آب ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﮫ ھﻤﺎن ﺳﺮﻋﺘﯽ ﮐﮫ ﻣﺼﺮف ﻣﯽ ﺷﻮد ﺗﻮﺳﻂ ﮐﻠﯿﮫ ھﺎ دﻓﻊ ﮔﺮدد اﻣﺎ ﺑﺎ ﻣﺼﺮف زﯾﺎد ﻧﻤﮏ، ﮐﻠﯿﮫ ﺑﮫ آﺳﺎﻧﯽ ﻧﻤﯽ ﺗﻮاﻧﺪ دﻓﻊ را اﻧﺠﺎم دھﺪ. ﺑﺎﻻﺑﻮدن ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺷﺮﯾﺎﻧﯽ از ﺣﺪ ﻣﺘﻮﺳﻂ ﺑﺎﻋﺚ ﮐﻮﺗﺎه ﺷﺪن ﻋﻤﺮ ﻣﯽ ﮔﺮدد:
اﻋﻤﺎل ﺑﺎر ﺑﯿﺶ از ﺣﺪ روی ﻗﻠﺐ در ﻃﻮﻻﻧﯽ ﻣﺪت ﻣﻮﺟﺐ ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ اﺣﺘﻘﺎﻧﯽ ﻗﻠﺐ و ﯾﺎ ﺑﯿﻤﺎری ﺷﺮﯾﺎن ﮐﺮوﻧﺮی ﻣﯽﮔﺮدد. اﯾﻦ ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﺎﻋﺚ ﺣﻤﻠﮫ ی ﻗﻠﺒﯽ و ﻣﺮگ ﮔﺮدﻧﺪ.
ﭘﺮﻓﺸﺎر ﺧﻮﻧﯽ ﻣﺰﻣﻦ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺎﻋﺚ ﭘﺎره ﺷﺪن رگ ھﺎی ﺧﻮﻧﯽ ﻣﻐﺰی و ﻟﺨﺘﮫ ﺷﺪن ﺧﻮن ﮐﮫ اﻧﻔﺎرﮐﺘﻮس ﻣﻐﺰی (ﺳﮑﺘﮫ) Stroke ﻧﺎم دارد ﻣﻨﺠﺮ ﮔﺮدد. اﯾﻦ ﭘﺪﯾﺪه ﺑﮫ ﻓﻠﺞ ﯾﺎ ﻣﺮگ ﻣﯽ اﻧﺠﺎﻣﺪ.
ﭘﺮﻓﺸﺎر ﺧﻮﻧﯽ ﻣﺰﻣﻦ ﻣﯽ ﺗﻮان اﯾﺠﺎد ﺧﻮﻧﺮﯾﺰی و ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ھﺎﯾﯽ در ﮐﻠﯿﮫ ﻧﻤﻮده، ﻣﻮﺟﺐ اورﻣﯽ ﯾﺎ ﻣﺮگ ﺷﻮد.
ﻋﻮاﻣﻞ ﭘﺮﻓﺸﺎر ﺧﻮﻧﯽ ﻧﺎﺷﯽ از ﺣﺠﻢ زﯾﺎد ﻣﺎﯾﻊ ﺑﺪن ﻓﺮﺿﯿﮫ ای ﮐﮫ در اﯾﻨﺠﺎ وﺟﻮد دارد اﯾﻦ اﺳﺖ ﮐﮫ، در اﺑﺘﺪا ﺑﺮون ده ﻗﻠﺒﯽ ﺑﺪﻟﯿﻞ اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﺎﯾﻊ ﺑﺪن اﯾﺠﺎد ﭘﺮﻓﺸﺎر ﺧﻮﻧﯽ ﻣﯽ ﻧﻤﺎﯾﺪ. اﯾﻦ ﺑﺮون ده ﻗﻠﺒﯽ زﯾﺎد ﻣﻮﺟﺐ اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﻣﺤﯿﻄﯽ ﮐﻞ ﻋﺮوق ﻣﯽ ﮔﺮدد و ﺑﺮای ﺣﻔﻆ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺑﮫ ﻣﻘﺪار ﻃﺒﯿﻌﯽ ﺑﺮون ده ﻗﻠﺒﯽ ﺑﮫ ﻧﺎﭼﺎر ﮐﺎھﺶ ﻣﯽ ﯾﺎﺑﺪ و ﺗﻌﺪﯾﻞ ﻣﯽ ﺷﻮد. اﻣﺎ اﺛﺮ اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﻣﺤﯿﻄﯽ ﻋﺮوﻗﯽ ﺑﮫ ﻋﻨﻮان ﯾﮏ ﭘﺪﯾﺪه ی ﺛﺎﻧﻮی ﺑﺎﻗﯽ ﻣﯽ ﻣﺎﻧﺪ و ھﻤﯿﻦ اﻣﺮ ﺑﮫ ﺗﺪرﯾﺞ ﺑﮫ ﻃﻮر ﭘﯿﺸﺮوﻧﺪه ای اداﻣﮫ ﻣﯽ ﯾﺎﺑﺪ و در اداﻣﮫ ﺑﮫ ﻧﻈﺮ ﻣﯽ رﺳﺪ ﮐﺎھﺶ ﺑﺮون ده ﻗﻠﺒﯽ ھﻢ ﻧﻤﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺮای ﺣﻔﻆ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﻃﺒﯿﻌﯽ ﮐﺎرﮔﺮ اﻓﺘﺪ. اﯾﻦ اﻣﺮ ﺑﺎﻋﺚ ﻣﯽ ﺷﻮد ﺗﺎ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن روی ﯾﮏ ﺣﺪ ﺟﺪﯾدﺑﺎﻻﺗﺮ از ﻓﺸﺎر ﻃﺒﯿﻌﯽ ﺗﻨﻈﯿﻢ ﻣﺠﺪد ﺷﻮد و ھﻤﯿﻦ اﻣﺮ ﺑﮫ آﺳﺎﻧﯽ اﯾﺠﺎد ﭘﺮﻓﺸﺎر ﺧﻮﻧﯽ ﭘﯿﺶ روﻧﺪه ای ﻣﯽ ﻧﻤﺎﯾﺪ.
ﭘﺮﻓﺸﺎر ﺧﻮﻧﯽ ﻧﺎﺷﯽ از ﺑﺮﺧﯽ ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﺮﺿﯽ
ﭘﺮﻓﺸﺎرﺧﻮﻧﯽ ﻧﺎﺷﯽ از ﻋﺪم وﺟﻮد ﯾﮑﯽ از ﮐﻠﯿﮫ ھﺎ
ﭘﺮﻓﺸﺎر ﺧﻮﻧﯽ ﻧﺎﺷﯽ از ﻋﯿﺐ ﮐﻠﯿﮫ در ﺗﺮﺷﺢ ﻣﺰﻣﻦ رﻧﯿﻦ
ﭘﺮﻓﺸﺎر ﺧﻮﻧﯽ ﻣﺎدرزادی ﻧﺎﺷﯽ از اﻧﺴﺪاد آﺋﻮرت
ﭘﺮﻓﺸﺎر ﺧﻮﻧﯽ ﻧﺎﺷﯽ از ﺗﻨﮕﯽ آرﺗﺮﯾﻮل ھﺎی ﯾﮑﯽ از ﮐﻠﯿﮫ ھﺎ
ﭘﺮﻓﺸﺎر ﺧﻮﻧﯽ ﺑﺎ ﻣﻨﺸﺎ ﻋﺼﺒﯽ (رواﻧﯽ)
ﻓﺸﺎر ﻋﺼﺒﯽ ﯾﺎ رواﻧﯽ Stress ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ از ﻃﺮﯾﻖ ﺗﺤﺮﯾﮏ ﺳﯿﺴﺘﻢ ﺳﻤﭙﺎﺗﯿﮏ ﻣﻮﺟﺐ ﺗﻨﮕﯽ ﻋﺮوﻗﯽ و اﻓﺰاﯾﺶ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﮔﺮدد.
ﻣﺤﺘﻤﻞ ﺗﺮﯾﻦ ﻣﮑﺎﻧﯿﺰم ﻧﻮروژﻧﯿﮏ (ﻋﺼﺒﯽ) ﺑﺮای ﭘﺮﻓﺸﺎر ﺧﻮﻧﯽ ﻣﺰﻣﻦ:
ﻏﺎﻟﺒﺎ ﺳﯿﺴﺘﻢ ﺳﻤﭙﺎﺗﯿﮏ ﺑﺮای دوره ھﺎی ﮐﻮﺗﺎه ﻣﺪت ﻓﻮق اﻟﻌﺎده ﻓﻌﺎل ﻣﯽ ﺷﻮد. اﯾﻦ دوره ھﺎی ﮐﻮﺗﺎه ﻣﺪت ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﻓﻮق اﻟﻌﺎده ﺷﺪﯾﺪ ﺳﻤﭙﺎﺗﯿﮏ ﮐﮫ اﺣﺘﻤﺎل ﺑﺮوز ان در زﻧﺪﮔﯽھﺮ ﻓﺮدی وﺟﻮد دارد، ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﻣﻮﺟﺐ ﺗﻨﮕﯽ ﺷﺪﯾﺪ ﻋﺮوق ﮐﻠﯿﻮی ﺷﺪه، ﻣﯿﺰان ﺟﺮﯾﺎن ﺧﻮن ﮐﻠﯿﻮی را ﺑﮫ ﻣﻘﺎدﯾﺮ ﻓﻮق اﻟﻌﺎده اﻧﺪک ﮐﺎھﺶ دھﺪ. ﻧﻮر اﭘﯽ ﻧﻔﺮﯾﻦ ﻣﯿﺎﻧﺠﯽ ﻋﺼﺒﯽ دﺳﺘﮕﺎه ﺳﻤﭙﺎﺗﯿﮏ در ﻣﻘﺎدﯾﺮ ﺑﺴﯿﺎر ﺑﺎﻻی آن ﺑﺎﻋﺚ اﺳﯿﺐ ﺷﺮﯾﺎن ھﺎ ی ﮐﻠﯿﻮی ﻣﯽ ﺷﻮد و اﯾﻦ اﻣﺮ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺗﻐﯿﯿﺮات ﺳﺎﺧﺘﺎری در ﮐﻠﯿﮫ اﯾﺠﺎد ﮐﺮده و ﭘﺎﯾﮫ ای ﺑﺮای ﭘﺮﻓﺸﺎر ﺧﻮﻧﯽ ﻣﺰﻣﻦ ﺑﺎﺷﺪ.
ﺗﻘﺮﯾﺒﺎ ٩٠ ﺗﺎ ٩۵ درﺻﺪ ﭘﺮﻓﺸﺎر ﺧﻮﻧﯽ ﺑﺎ ﻋﻠﺖ ﻧﺎ ﻣﻌﻠﻮم (Essential) در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﮫ ﻣﯽ ﺷﻮد ﮐﮫ ﻋﺎﻣﻠﯽ ارﺛﯽ در اﯾﻦ اﻣﺮ دﺧﯿﻞ اﺳﺖ. ﺑﻌﻀﯽ از ﻣﺸﺨﺼﺎت ﭘﺮﻓﺸﺎر ﺧﻮﻧﯽ ﺑﺎ ﻋﻠﺖ ﻧﺎ ﻣﻌﻠﻮم ﺑﮫ ﺷﺮح زﯾﺮ اﺳﺖ:
ﻓﺸﺎر ﻣﺘﻮﺳﻂ ﺷﺮﯾﺎن ۴٠ ﺗﺎ ۶٠ درﺻﺪ اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽ ﯾﺎﺑﺪ. ﺟﺮﯾﺎن ﺧﻮن ﮐﻠﯿﻮی در ﻣﺮاﺣﻞ ﭘﯿﺸﺮﻓﺘﮫ ﺑﮫ ﺣﺪ ﻧﺼﻒ ﻣﯿﺰان ﻃﺒﯿﻌﯽ ﮐﺎھﺶ ﻣﯽ ﯾﺎﺑﺪ. ﻣﻘﺎوﻣﺖ در ﺑﺮاﺑﺮ ﻋﺒﻮر ﺧﻮن از ﮐﻠﯿﮫ ھﺎ ﺳﮫ ﺗﺎ ﭼﮭﺎر ﺑﺮاﺑﺮ ﻣﯽ ﺷﻮد. ﻋﻼرﻏﻢ ﮐﺎھﺶ ﺷﺪﯾﺪ در ﺟﺮﯾﺎن ﺧﻮن ﮐﻠﯿﮫ ﻓﯿﻠﺘﺮاﺳﯿﻮن ﮔﻠﻮﻣﺮوﻟﯽ ﻏﺎﻟﺒﺎ ﻧﺰدﯾﮏ ﺑﮫ ﺣﺪ ﻃﺒﯿﻌﯽ اﺳﺖ زﯾﺮا زﯾﺎدی ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﮐﻤﺎﮐﺎن ﺑﺎﻋﺚ ﻓﯿﻠﺘﺮاﺳﯿﻮن ﮐﺎﻓﯽ ﻣﺎﯾﻊ از ﮔﻠﻮﻣﺮول ھﺎ ﺑﮫ داﺧﻞ ﺗﻮﺑﻮل ھﺎی ﮐﻠﯿﻮی ﻣﯽ ﺷﻮد.
ﺑﺮون ده ﻗﻠﺒﯽ ﺗﻘﺮﯾﺒﺎ ﻃﺒﯿﻌﯽ اﺳﺖ. ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﮐﻞ ﻣﺤﯿﻄﯽ ﺣﺪود ۴٠ ﺗﺎ ۶٠ درﺻﺪ اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽ ﯾﺎﺑﺪ. ﮐﻠﯿﮫ ھﺎ ﻣﻘﺎدﯾﺮ ﮐﺎﻓﯽ آب و ﻧﻤﮏ را دﻓﻊ ﻧﺨﻮاھﻨﺪ ﮐﺮد، ﻣﮕﺮ اﻧﮑﮫ ﻓﺸﺎر ﺷﺮﯾﺎﻧﯽ ﺑﺎﻻ ﺑﺎﺷﺪ، ﺑﮫ ﻃﻮر ﻣﺜﺎل وﻗﺘﯽ ﺷﺨﺺ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ١۵٠ ﻣﯿﻠﯽ ﻣﺘﺮ ﺟﯿﻮه داﺷﺘﮫ ﺑﺎﺷﺪ، ﮐﺎھﺶ ﻓﺸﺎر ﺷﺮﯾﺎﻧﯽ ﺑﮫ ﻃﻮر ﻣﺼﻨﻮﻋﯽ ﺑﮫ ﻋﺪد ١٠٠ ﺳﺒﺐ ﻗﻄﻊ ﺗﺮﺷﺢ ادرار و اﺣﺘﺒﺎس آب و ﻧﻤﮏ ﺑﮫ ﻣﻘﺪاری ﺧﻮاھﺪ ﺷﺪ ﮐﮫ دوﺑﺎره ﻓﺸﺎر را ﺑﮫ ﻣﯿﺰان ١۵٠ ﻣﯿﻠﯽ ﻣﺘﺮ ﺟﯿﻮه ﺑﺎز ﮔﺮداﻧﺪ. ﻋﻠﺖ اﯾﻦ ﻧﺎﺗﻮاﻧﯽ ﮐﻠﯿﮫ ھﺎی اﻓﺮاد ﻣﺒﺘﻼ ﺑﮫ ﭘﺮﻓﺸﺎر ﺧﻮﻧﯽ ﺑﺎ ﻋﻠﺖ ﻧﺎﻣﺸﺨﺺ ﺑﺮای دﻓﻊ ﻣﻨﺎﺳﺐ اب و ﻧﻤﮏ دﻗﯿﻘﺎ ﻣﻌﻠﻮم ﻧﯿﺴﺖ اﻣﺎ ﺗﻐﯿﯿﺮات ﻋﺮوﻗﯽ ﺑﺴﯿﺎر ﻗﺎﺑﻞ ﻣﻼﺣﻈﮫ در ﮐﻠﯿﮫ ھﺎ و ﮐﺎھﺶ ﺧﻮن ﮐﻠﯿﻮی، ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﻨﺪ ﻋﻠﻞ ﭘﯿﺸﻨﮭﺎدی اﯾﻦ اﻣﺮ ﺑﺎﺷﺪ. در ﭘﺮ ﻓﺸﺎر ﺧﻮﻧﯽ ﺑﺎ دﻟﯿﻞ ﻧﺎﺷﻨﺎﺧﺘﮫ دو ﻧﻮع ﺑﯿﻤﺎران ﺣﺴﺎس ﺑﮫ ﻧﻤﮏ و ﻏﯿﺮ ﺣﺴﺎس ﺑﮫ ﻧﻤﮏ وﺟﻮد دارﻧﺪ. در ﻣﻮرد ﻧﺨﺴﺖ ﻣﺼﺮف ﺑﯿﺶ از ﺣﺪ ﻧﻤﮏ ھﺮ ﭼﮫ ﺑﯿﺸﺘﺮ ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﯾﺶ ﭘﺮ ﻓﺸﺎر ﺧﻮﻧﯽ ﻣﯽ ﮔﺮدد اﻣﺎ در ﻣﻮرد دوم اﻓﺰاﯾﺶ ﺑﻮﺟﻮد اﻣﺪه ﻗﺎﺑﻞ ﻣﻼﺣﻈﮫ ﻧﯿﺴﺖ. ﻋﻠﺖ اﯾﻦ اﻣﺮ اﺣﺘﻤﺎﻻ ﺗﻔﺎوت در ﺗﻐﯿﯿﺮات ﻣﺮﺿﯽ اﺳﺖ ﮐﮫ در ﮐﻠﯿﮫ ی اﯾﻦ اﻓﺮاد ﭘﺪﯾﺪ اﻣﺪه اﺳﺖ.
درﻣﺎن داروﯾﯽ ﭘﺮ ﻓﺸﺎر ﺧﻮﻧﯽ ﺑﮫ دﻟﯿﻞ ﻧﺎ ﻣﻌﻠﻮم در اﯾﻦ ﺧﺼﻮص داروھﺎ ﺑﻄﻮر ﮐﻠﯽ ﺑﮫ دو دﺳﺘﮫ ھﺴﺘﻨﺪ: داروھﺎﯾﯽ ﮐﮫ ﻣﯿﺰان ﺟﺮﯾﺎن ﺧﻮن ﮐﻠﯿﻮی را اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽ دھﻨﺪ ( ﺑﻼک ﮐﺮدن ﻣﮑﺎﻧﯿﺰم رﻧﯿﻦ – آﻧﮋﯾﻮﺗﺎﻧﺴﯿﻦ – ﻋﻤﻞ ﻣﺴﺘﻘﯿﻢ ﺑﺮ ﻋﻀﻠﮫ ی ﺻﺎف رﮔﮭﺎی ﮐﻠﯿﻮی – ﻣﮭﺎر اﻋﺼﺎب ﺳﻤﭙﺎﺗﯿﮑﯽ ﻣﻨﺘﮭﯽ ﺑﮫ ﮐﻠﯿﮫ ) داروھﺎﯾﯽ ﮐﮫ ﺟﺬب ﻣﺠﺪد آب و ﻧﻤﮏ را در ﺗﻮﺑﻮل ھﺎ ی ﮐﻠﯿﻮی ﮐﺎھﺶ ﻣﯽ دھﻨﺪ (داروھﺎی ﻣﺪر ﯾﺎ دﯾﻮرﯾﺘﯿﮏ)
ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﻋﻀﻼﻧﯽ ﻃﺎﻗﺖ ﻓﺮﺳﺎ، اﺳﺘﺮس زا ﺗﺮﯾﻦ ﺣﺎﻟﺘﯽ اﺳﺖ ﮐﮫ ﺳﯿﺴﺘﻢ ﮔﺮدش ﺧﻮن ﻃﺒﯿﻌﯽ ﺑﺎ آن ﻣﻮاﺟﮫ ﻣﯽ ﮔﺮدد ﮐﮫ ﻣﯿﺰان ﺟﺮﯾﺎن ﺧﻮن در ﻋﻀﻼت ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺗﺎ ٢٠ ﺑﺮاﺑﺮ اﻓﺰاﯾﺶ ﯾﺎﺑﺪ. ﺟﺮﯾﺎن ﺧﻮن ﺑﺎ ھﺮ اﻧﻘﺒﺎض ﻋﻀﻼﻧﯽ اﻓﺰاﯾﺶ و ﮐﺎھﺶ ﻣﯽ ﯾﺎﺑﺪ، ﺑﮫ اﯾﻦ ﻣﻌﻨﯽ ﮐﮫ در ﻣﺮﺣﻠﮫ ی اﻧﻘﺒﺎض ﮐﺎھﺶ ﯾﺎﻓﺘﮫ و در ﻣﺮﺣﻠﮫ ی ﺑﯿﻦ اﻧﻘﺒﺎﺿﺎت اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽ ﯾﺎﺑﺪ. در ﭘﺎﯾﺎن اﻧﻘﺒﺎﺿﺎت رﯾﺘﻤﯿﮏ ﺟﺮﯾﺎن ﺧﻮن ﺑﺮای ﭼﻨﺪ ﺛﺎﻧﯿﮫ در ﺣﺪ ﺑﺴﯿﺎر ﺑﺎﻻﯾﯽ ﺑﺎﻗﯽ ﻣﯽ ﻣﺎﻧﺪ و ﺳﭙﺲ ﻃﯽ ﭼﻨﺪ دﻗﯿﻘﮫ ﺑﮫ ﺗﺪرﯾﺞ ﺑﺴﻮی ﻣﻘﺎدﯾﺮ ﻃﺒﯿﻌﯽ ﺑﺎز ﻣﯽ ﮔﺮدد. ﻋﻠﺖ ﮐﺎھﺶ ﺟﺮﯾﺎن ﺧﻮن در ﺣﯿﻦ اﻧﻘﺒﺎض ﻋﻀﻠﮫ ﺑﮫ ﻃﻮر ﻣﺪاوم ﻓﺸﺮده ﺷﺪن رگ ھﺎی ﺧﻮﻧﯽ ﺑﻮﺳﯿﻠﮫ ی ﻋﻀﻠﮫ ی ﻣﻨﻘﺒﺾ اﺳﺖ. در ﺣﯿﻦ اﻧﻘﺒﺎض ﮐﺰازی ﻗﻮی ﮐﮫ ﻣﻮﺟﺐ ﻓﺸﺮده ﺷﺪن ﻣﺪاومرگ ھﺎی ﺧﻮﻧﯽ ﻣﯽ ﺷﻮد، ﺟﺮﯾﺎن ﺧﻮن ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺗﻘﺮﯾﺒﺎ ﻗﻄﻊﺷﻮد. ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﻋﻀﻼﻧﯽ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﻣﺼﺮف ﺳﺮﯾﻊ اﮐﺴﯿﮋن در ﺑﺎﻓﺖ ﻋﻀﻼﻧﯽ را در ﭘﯽ داﺷﺘﮫ و ﻣﻮﺟﺐ ﮐﺎھﺶ اﮐﺴﯿﮋن ﻣﺤﻠﻮل در ﺑﺎﻓﺖ ﻋﻀﻼﻧﯽ ﮔﺮدد. ﺑﮫ دﻟﯿﻞ ﮐﻤﺒﻮد اﮐﺴﯿﮋن ازاد ﺷﺪن ﯾﮏ ﻣﺎده ﻣﺘﺴﻊ ﮐﻨﻨﺪه ی رﮔﯽ ﻣﺜﻞ آدﻧﻮزﯾﻦ ﯾﺎ اﺳﺘﯿﻞ ﮐﻮﻟﯿﻦ و .. روی ﻣﯽ دھﺪ. ﻧﺘﯿﺠﺘﺎ اﺗﺴﺎع رﮔﯽ در ﺑﺎﻓﺖ ﻋﻀﻼﻧﯽ ﺻﻮرت ﻣﯽ ﮔﯿﺮد.
ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﻋﻀﻼﻧﯽ و ﺳﮫ اﺛﺮ آن ﺑﺮ ﮔﺮدش ﺧﻮن:
اﻓﺰاﯾﺶ ﻓﺸﺎر ﺷﺮﯾﺎﻧﯽ – ﺗﻨﮕﯽ آرﺗﺮﯾﻮل ھﺎ در ﺑﯿﺸﺘﺮ ﺑﺎﻓﺖ ھﺎی ﺑﺪن ﻏﯿﺮ از ﺧﻮد ﺑﺎﻓﺖ ﻋﻀﻼﻧﯽ و ﺑﺎﻓﺖ ھﺎی ﻣﻐﺰی و ﺷﺮﯾﺎن ھﺎ ی ﺧﻮن رﺳﺎن ﻗﻠﺐ ( ﮐﺮوﻧﺎری) اﻧﻘﺒﺎض ﻋﻀﻼﻧﯽ و اﻓﺰاﯾﺶ ﭘﻤﭗ ورﯾﺪی، ﺑﺮون ده ﻗﻠﺐ و ﻓﺸﺎر ﺷﺮﯾﺎﻧﯽ ﻓﻌﺎل ﺳﺎزی ﺳﯿﺴﺘﻢ ﺳﻤﭙﺎﺗﯿﮏ و ﻣﯿﺎﻧﺠﯽ ﻋﺼﺒﯽ ﺗﻨﮓ ﮐﻨﻨﺪه ی رﮔﯽ ( ﻧﻮر اﭘﯽ ﻧﻔﺮﯾﻦ) ﮐﮫ اﻓﺰاﯾﺶ ﺿﺮﺑﺎن ﻗﻠﺐ ( اﻓﺰاﯾﺶ ﺑﺮون ده ﻗﻠﺐ)، ﻣﮭﺎر ﺳﻤﭙﺎﺗﯿﮏ، ﺗﻨﮕﯽ ﻋﺮوق در ﺑﺎﻓﺖ ھﺎی ﻏﯿﺮ ﻋﻀﻼﻧﯽ ( ﻏﯿﺮ از ﺑﺎﻓﺖ ﻣﻐﺰ و ﺷﺮﯾﺎن ھﺎی ﺧﻮن رﺳﺎن ﻗﻠﺐ) و اﻓﺰاﯾﺶ ﻗﺪرت ﭘﻤﭙﺎژ ﻗﻠﺐ ( اﻓﺰاﯾﺶ ﺑﺮون ده ﻗﻠﺐ) را ﺑﺪﻧﺒﺎل دارد.
ھﻨﮕﺎﻣﯽ ﮐﮫ ﺑﻄﻮر ﺗﺠﺮﺑﯽ ﻋﻀﻼت ﺑﮫ ﻣﯿﺰان ﺣﺪاﮐﺜﺮی ﺗﺤﺮﯾﮏ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ اﻣﺎ ﺑﮫ ﻓﺸﺎر ﺷﺮﯾﺎﻧﯽ اﺟﺎزه داده ﻧﺸﻮد ﮐﮫاﻓﺰاﯾﺶ ﭘﯿﺪا ﮐﻨﺪ، ﻣﯿﺰان ﺟﺮﯾﺎن ﺧﻮن ﺑﮫ ﻧﺪرت ﺑﮫ ﺑﯿﺶ از ٨ ﺑﺮاﺑﺮ اﻓﺰاﯾﺶ ﭘﯿﺪا ﻣﯽ ﮐﻨﺪ. ﺑﺎ اﯾﻦ وﺟﻮد دوﻧﺪﮔﺎن ﻣﺎراﺗﻮن اﻓﺰاﯾﺶ ﺑﮫ ﻣﯿﺰان ﺣﺘﯽ ٢٠ ﺑﺮاﺑﺮ در ﺟﺮﯾﺎن ﺧﻮن ﺗﻤﺎم ﻋﻀﻼت ﺑﺪن را ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﻨﺪ داﺷﺘﮫ ﺑﺎﺷﻨﺪ ﮐﮫ اﯾﻦ ﺗﻔﺎوت ﻧﺎﺷﯽ از اﻓﺰاﯾﺶ ھﻤﺰﻣﺎن ﻓﺸﺎر ﺷﺮﯾﺎﻧﯽ ھﻤﺮاه ﺑﺎ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﻋﻀﻼﻧﯽ اﺳﺖ. ﺑﺎ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﻋﻀﻼﻧﯽ ﻋﻀﻼت ﺷﮑﻢ و ﺳﺎﯾﺮ ﻋﻀﻼت ﺑﺰرگ ﺑﺪن ﻣﻨﻘﺒﺾ ﺷﺪه و ﺑﺎزﮔﺸﺖ ورﯾﺪی را ﺑﮫ ﻣﯿﺰان زﯾﺎدی اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽ دھﻨﺪ ﮐﮫ اﯾﻦ اﻣﺮ ﻓﺸﺎر ﻣﺘﻮﺳﻂ ﮔﺮدش ﺳﯿﺴﺘﻤﯽ و ﺑﺮون ده ﻗﻠﺒﯽ را اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽ دھﺪ. ﺑﮫ ﻋﻠﺖ اﺛﺮات ﺟﺎﻧﺒﯽ ﺗﺠﻮﯾﺰات ﭘﺰﺷﮑﯽ و دارو ھﺎ، اﺷﺨﺎص زﯾﺎدی ﺗﺮﺟﯿﺢ ﻣﯽ دھﻨﺪ ﺗﺎ از ﻃﺮﯾﻖ اﺻﻼح در روش زﻧﺪﮔﯽ ﺧﻮد ﺑﮫ ﺑﮭﺒﻮد وﺿﻌﯿﺖ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺑﮫ ﻋﻨﻮان اوﻟﯿﻦ ﻣﻌﺎﻟﺠﮫ ﺑﭙﺮدازﻧﺪ. در ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت آزﻣﺎﯾﺸﮕﺎھﯽ ﺑﺴﯿﺎری ﺑﮫ ﺧﻮﺑﯽ ﺗﺎﯾﯿﺪ ﺷﺪه اﺳﺖ ﮐﮫ ﺗﻤﺮﯾﻨﺎت ھﻮازی ﺑﮫ ﻃﻮر ﻣﻨﺎﺳﺒﯽ ﺑﺮای اﯾﻦ ھﺪف ﻣﻨﺎﺳﺐ ھﺴﺘﻨﺪ. اﺷﺨﺎﺻﯽ ﮐﮫ در ﺗﻤﺮﯾﻨﺎت ھﻮازی ﺑﮫ ﻃﻮر ﻣﻨﻈﻤﯽ ﺷﺮﮐﺖ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ ﮔﺮاﯾﺶ ﺑﮫ ﮐﺎھﺶ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن دارﻧﺪ. ﺑﮫ ﻧﻈﺮ ﻧﻤﯽ رﺳﺪ ﮐﺎھﺶ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن در اﯾﻦ ﻣﻮرد ﺑﺴﺘﮕﯽ ﺑﮫ ﺗﮑﺮار، ﺷﺪت ﯾﺎ ﻧﻮع ﺗﻤﺮﯾﻦ ھﻮازی داﺷﺘﮫ ﺑﺎﺷﺪ.
ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ ﮐﮫ اﻧﻮاع ورزﺷﮭﺎ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﺎﻋﺚ ﮐﺎھﺶ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن در ﻃﻮﻻﻧﯽ ﻣﺪت ﺷﻮﻧﺪ اﻣﺎ ﺗﺎﺛﯿﺮ ﺗﻤﺮﯾﻨﺎت ھﻮازی ﺑﯿﺸﺘﺮ ھﺴﺘﻨﺪ. روش ھﺎﯾﯽ ﮐﮫ ﺑﺎﻋﺚ ﮐﺎھﺶ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺗﻮﺳﻂ ﺗﻤﺮﯾﻦ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ ﻧﺎﺷﻨﺎﺧﺘﮫ اﻧﺪ. ﻋﻼرﻏﻢ اﯾﻦ اﻣﺮ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻧﺸﺎن داده اﻧﺪ ﮐﮫ ﻣﻘﺎوﻣﺖ اﻧﺴﻮﻟﯿﻨﯽ و ﺳﻄﻮح ﺑﺎﻻی اﻧﺴﻮﻟﯿﻦ در ﺧﻮن ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ در ﭘﺮ ﻓﺸﺎر ﺧﻮﻧﯽ ﻣﻮﺛﺮ ﺑﺎﺷﺪ ( در ﻣﻘﺎوﻣﺖ اﻧﺴﻮﻟﯿﻨﯽ ﺑﺪن ﯾﮏ واﮐﻨﺶ آﻧﺘﯽ ﺑﺎدی ﯾﺎ اﯾﻤﻨﯽ ﺑﮫ اﻧﺴﻮﻟﯿﻦ ﻣﯽ دھﺪ ﮐﮫ اﯾﻦ اﻣﺮ ﮐﺎراﯾﯽ اﻧﺴﻮﻟﯿﻦ را ﺗﺨﺮﯾﺐ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ. اﻧﺴﻮﻟﯿﻦ ھﻮرﻣﻮﻧﯽ اﺳﺖ ﮐﮫ ﻗﻨﺪ ﺧﻮن را ﺗﻨﻈﯿﻢ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ). ﺑﮫ ھﺮ ﺣﺎل ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻧﺸﺎن ﻣﯽ دھﻨﺪ ﮐﮫ ﺗﻤﺮﯾﻦ ھﻮازی ﻣﻘﺎوﻣﺖ اﻧﺴﻮﻟﯿﻨﯽ را ﮐﺎھﺶ ﻣﯽ دھﺪ و ﺑﺎﻋﺚ ﮐﺎھﺶ ان در ﺑﯿﻤﺎران ﭘﺮ ﻓﺸﺎر ﺧﻮﻧﯽ ﻧﯿﺰ ﻣﯽ ﮔﺮدد. ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﺑﺪﻧﯽ ﻣﻨﻈﻢ و ﭘﺎﯾﺪار ﺳﺒﺐ ﺗﻘﻮﯾﺖ ﻗﺪرت اﻧﻘﺒﺎﺿﯽ ﻗﻠﺐ ﺧﻮاھﺪ ﺷﺪ و اﯾﻦ اﻣﺮ ﺳﺒﺐ ﻣﯽ ﮔﺮدد ﮐﮫ ﻗﻠﺐ در ھﺮ ﺑﺎر اﻧﻘﺒﺎض ﺧﻮن ﺑﯿﺸﺘﺮی را ﭘﻤﭙﺎژ ﮐﻨﺪ در ﻧﺘﯿﺠﮫ ﺑﺮای ﺣﻔﻆ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن داﺧﻞ ﻋﺮوق ﻗﻠﺐ ﺑﮫ ﺗﻌﺪاد ﭘﻤﭙﺎژ ﮐﻤﺘﺮی ﻧﯿﺎز ﺧﻮاھﺪ ﺑﻮد و ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﮐﺎھﺶ ﺧﻮاھﺪ ﯾﺎﻓﺖ.
اﻧﺪازه ﮔﯿﺮی ﻓﺸﺎر ﺧﻮن
اﻧﺪازه ﮔﯿﺮی ﻓﺸﺎر ﺧﻮن از ﻃﺮﯾﻖ ﺗﮭﺎﺟﻤﯽ ( ﺗﺰرﯾﻘﯽ و ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﺳﻮزن ﺑﮫ داﺧﻞ ﯾﮑﯽ از ﺷﺮﯾﺎن ھﺎی اﺻﻠﯽ ﻣﺜﻞ رادﯾﺎل ﯾﺎ ﻓﻤﻮرال ﯾﺎ ﺷﺮﯾﺎن ﺑﺎزوﯾﯽ) ﮐﮫ اﺳﺘﻔﺎده از ان دﻗﯿﻖ اﺳﺖ اﻣﺎ ﺑﺪﻟﯿﻞ ﻧﺎﺧﻮﺷﺎﯾﻨﺪ ﺑﻮدن ﺑﺮای ﺑﯿﻤﺎران و ھﺰﯾﻨﮫ ھﺎی ﺟﺎﻧﺒﯽ ﻣﺤﺪود ﺑﮫ ﺑﯿﻤﺎرﺳﺘﺎﻧﮭﺎ ﺳﺖ. روش ھﺎی اﻧﺪازه ﮔﯿﺮی ﻣﻌﺎﯾﻨﮫ ای ﺷﻨﯿﺪاری و اﺳﯿﻠﻮﻣﺘﺮﯾﮏ ( ﻧﻮﺳﺎن ﺳﻨﺞ) ﺳﺎده ﺗﺮ و ﺳﺮﯾﻌﺘﺮ ھﺴﺘﻨﺪ و ھﺰﯾﻨﮫ و ﭘﯿﭽﯿﺪﮔﯽ ھﺎی ﮐﻤﺘﺮی دارﻧﺪ و ﺑﺮای ﺑﯿﻤﺎران ﻧﺎﺧﻮﺷﺎﯾﻨﺪ ﻧﯿﺴﺘﻨﺪ، اﻣﺎ دﻗﺖ ﮐﻤﺘﺮی دارﻧﺪ.
ﻓﺸﺎر ﭘﻤﭗ ﺑﺎ دﺳﺖ، ﮐﯿﺴﮫ ای را ﮐﮫ در ﻧﺎﺣﯿﮫ ی ﺑﺎزو ﺑﺴﺘﮫ ﻣﯽ ﺷﻮد ، از ھﻮا ﭘﺮ ﻧﻤﻮده و ﺑﺮ اﺛﺮ ﻓﺸﺎر ﺟﺮﯾﺎن ﺧﻮن ﺷﺮﯾﺎن ﺑﺮای ﺛﺎﻧﯿﮫ ھﺎﯾﯽ ﻣﺘﻮﻗﻒ ﻣﯽ ﮔﺮدد. از ﻃﺮﯾﻖ ﭘﯿﭻ ﺗﻌﺒﯿﮫ ﺷﺪه ﻣﻘﺪاری از ھﻮا ﺑﮫ آراﻣﯽ ﺗﺨﻠﯿﮫ ﻣﯽ ﺷﻮد ﺗﺎ اﺟﺎزه ﻣﺠﺪد ﺑﮫ ﺑﺮﻗﺮاری ﺟﺮﯾﺎن ﺧﻮن داده ﺷﻮد.
ﯾﮏ اﺳﺘﺮوﺑﻮﺳﮑﻮپ ﯾﺎ ﮔﻮﺷﯽ ﭘﺰﺷﮑﯽ ﺑﺮای ﺷﻨﯿﺪن ﺻﺪاھﺎی ﯾﻮرش ﺧﻮن (ﺻﺪاھﺎیﮐﺮوﺗﮑﻮف) از ﻃﺮﯾﻖ ﺷﺮﯾﺎن ﺑﮑﺎر ﻣﯽ رود. اوﻟﯿﻦ ﺻﺪا ﻣﺮﺑﻮط ﺑﮫ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺳﯿﺴﺘﻮﻟﯽ ﯾﺎ ﺣﺪ ﺑﺎﻻ اﺳﺖ. زﻣﺎﻧﯽ ﮐﮫ ﺻﺪاھﺎ ﺑﮫ ﺗﺪرﯾﺞ ﺧﻔﯿﻒ ﺷﺪه و ﺷﻨﯿﺪه ﻧﺸﻮﻧﺪ ﻧﺸﺎن دھﻨﺪه ی ﻓﺸﺎر دﯾﺎﺳﺘﻮﻟﯽ (ﺣﺪ ﭘﺎﯾﯿﻦ) اﺳﺖ. ﻋﻘﺮﺑﮫ ﻣﻘﺪار ﻓﺸﺎر ﺧﻮن را ﺑﺮ اﺳﺎس ﺳﺘﻮن ﺟﯿﻮه ﻧﺸﺎن ﻣﯽ دھﺪ.
دﺳﺘﮕﺎه ھﺎی اﻧﺪازه ﮔﯿﺮی اﻟﮑﺘﺮوﻧﯿﮑﯽ و ﺑﺪون ﻣﺎﯾﻊ ( ﻋﺪم اﺳﺘﻔﺎده از ﺟﯿﻮه)
ﺳﯿﺴﺘﻢ ﻣﺎﻧﯿﺘﻮرﯾﻨﮓ ﻓﺸﺎر ﮐﮫ از ﻃﺮﯾﻖ روش ھﺎی ﺗﮭﺎﺟﻤﯽ در ﻣﻮاردی ﻣﺎﻧﻨﺪ ﻋﻔﻮﻧﺖ ھﺎ ﺗﺮوﻣﺒﻮز و ﺧﻮﻧﺮﯾﺰی اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽ ﺷﻮد و ﺑﯿﻤﺎران در اﯾﻦ ﺷﺮاﯾﻂ ﺗﺤﺖ ﻧﻈﺎرت ﮐﺎﻣﻞ ھﺴﺘﻨﺪ.
ﻋﻼرﻏﻢ ﻣﻘﺎدﯾﺮ ﻣﺘﻌﺎرف ﺑﺮای ﻓﺸﺎر ﺧﻮن، اﯾﻦ ﻣﻘﺎدﯾﺮ ﺑﺮایھﺮ ﻓﺮد ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ اﻧﺪﮐﯽ ﺗﻔﺎوت داﺷﺘﮫ ﺑﺎﺷﺪ. ﺑﺮای ﭘﯿﺪا ﮐﺮدن ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺑﮫ درﺳﺘﯽ و دﻗﺖ ﺑﺎﯾﺪ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن را ﺳﮫ روز ﺑﮫ ﻃﻮر ﻣﺘﻮاﻟﯽ ﺛﺒﺖ ﮐﺮد و ﻣﯿﺎﻧﮕﯿﻦ اﯾﻦ ﺳﮫ ﻧﻮﺑﺖ را ﻣﺤﺎﺳﺒﮫ ﻧﻤﻮد. ھﻤﭽﻨﯿﻦ اﯾﻦ ﮐﺎر ﺑﺎﯾﺪ در ﺳﺎﻋﺎت ﯾﮑﺴﺎﻧﯽ از روز اﻧﺠﺎم ﺷﻮد. ﺑﺎﯾﺪ ﺑﮫ ﯾﺎد داﺷﺖ ﮐﮫ ﺑﮫ ﻃﻮر ﻣﻌﻤﻮل در ھﻨﮕﺎم ﺻﺒﺢ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﻧﺴﺒﺖ ﺑﮫ ﺑﻌﺪ از ﻇﮭﺮ اﻧﺪﮐﯽ ﭘﺎﯾﯿﻦ ﺗﺮ اﺳﺖ.
ورزش ﮐﺮدن ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﻧﯿﺎز داروﯾﯽ ﺑﺮای ﭘﺎﯾﯿﻦ اوردن ﻓﺸﺎر ﺧﻮن را ﮐﺎھﺶ دھﺪ. ﺑﮫ ﻃﻮر ﻣﻌﻤﻮل ١ ﺗﺎ ٣ ﻣﺎه زﻣﺎن ﻻزم اﺳﺖ ﺗﺎ ﺗﺎﺛﯿﺮات ورزش ﻣﻨﻈﻢ ﺑﺮ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﻣﺸﺨﺺ ﮔﺮدد. ﻣﮭﻤﺘﺮﯾﻦ روﯾﮑﺮد ورزش در ﻣﻮرد ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﭘﯿﺸﮕﯿﺮی اﺳﺖ. ﺣﺪاﻗﻞ ٣٠ دﻗﯿﻘﮫ ﺗﻤﺮﯾﻦ ھﻮازی در اﻏﻠﺐ روزھﺎی ھﻔﺘﮫ ﺑﺮای اﯾﺠﺎد اﺛﺮات ﻣﺤﺴﻮس ﻻزم ﺧﻮاھﺪ ﺑﻮد. ﺗﻤﺮﯾﻨﺎت ﺑﺎ وزﻧﮫ ﯾﺎ ﺗﻤﺮﯾﻦ ﻣﻘﺎوﻣﺘﯽ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﮫ ﻃﻮر ﻣﻮﻗﺖ ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﯾﺶ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﮔﺮدد. اﯾﻦ اﻣﺮ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ واﺑﺴﺘﮫ ﺑﮫ ﻣﻘﺪار وزﻧﮫ ی ﻣﻮرد ﻧﻈﺮ ﺑﺎﺷﺪ. اﻣﺎ اﯾﻦ ﺗﻤﺮﯾﻨﺎت در ﻃﻮﻻﻧﯽ ﻣﺪت اﺛﺮ ﻣﺜﺒﺘﯽ ﺑﺮ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن دارﻧﺪ.
اﮔﺮ ﭘﺮﻓﺸﺎر ﺧﻮﻧﯽ دارﯾﺪ و ﻣﯽ ﺧﻮاھﯿﺪ از ﺑﺮﻧﺎﻣﮫ ی ﺗﻤﺮﯾﻨﯽ ﻣﻘﺎوﻣﺘﯽ ﯾﺎ وزﻧﮫ اﺳﺘﻔﺎده ﮐﻨﯿﺪ ﺑﺎﯾﺪ اﯾﻦ ﻧﮑﺎت را ﺑﮫ ﯾﺎد داﺷﺘﮫ ﺑﺎﺷﯿﺪ: از ﻗﺒﻞ ﺑﺎ ﭘﺰﺷﮏ ﺧﻮد ﻣﺸﻮرت ﮐﻨﯿﺪ. اﺳﺘﻔﺎده از اﺑﺰار و دﺳﺘﮕﺎه ھﺎ را ﺑﺪرﺳﺘﯽ ﯾﺎد ﺑﮕﯿﺮﯾﺪ. ﺣﯿﻦ ﺗﻤﺮﯾﻦ ﻧﻔﺲ ﺗﺎن را ﻧﮕﮫ ﻧﺪارﯾﺪ. ﺣﺒﺲ ﻧﻔﺲ در ﺣﯿﻦ اﻋﻤﺎل ﻓﺸﺎر و ﻧﯿﺮو ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﯾﮏ اﻓﺰاﯾﺶ ﻧﯿﺰه ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺧﻄﺮﻧﺎک در ﻓﺸﺎر ﺧﻮن اﯾﺠﺎد ﮐﻨﺪ ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﺳﻌﯽ ﮐﻨﯿﺪ ﺗﺎ ﺑﮫ ﻃﻮر ﻃﺒﯿﻌﯽ ﺗﻨﻔﺲ ﮐﻨﯿﺪ. ﺳﻌﯽ ﮐﻨﯿﺪ از وزﻧﮫ ھﺎی ﺳﺒﮏ ﺑﺎ ﺗﻌﺪاد ﺗﮑﺮار ﺑﯿﺸﺘﺮ اﺳﺘﻔﺎده ﮐﻨﯿﺪ زﯾﺮا وزﻧﮫ ھﺎی ﺳﻨﮕﯿﻦ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﻮﻗﺖ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺑﮫ ﺳﻤﺖ ﻣﻘﺎدﯾﺮ ﺧﻄﺮﻧﺎﮐﯽ ﮔﺮدﻧﺪ. ﺑﺮ روی ﺗﻤﺮﯾﻦ ﺗﻤﺮﮐﺰ ﮐﺎﻣﻞ داﺷﺘﮫ ﺑﺎﺷﯿﺪ. در ﺻﻮرت ﺳﺨﺘﯽ در ﺗﻨﻔﺲ، ﺳﺮﮔﯿﺠﮫ ﯾﺎ درد ﺻﺪری ﻓﻮرا ﺗﻤﺮﯾﻦ ورزﺷﯽ را ﻗﻄﻊ ﮐﻨﯿﺪ. ﺗﻤﺮﯾﻨﺎت ﻣﻘﺎوﻣﺘﯽ در ﭘﺮ ﻓﺸﺎر ﺧﻮﻧﯽ ھﺎی ﺷﺪﯾﺪ ﺗﻮﺻﯿﮫ ﻧﻤﯽ ﺷﻮﻧﺪ.
ﺳﯿﺴﺘﻢ رﻧﯿﻦ – آﻧﮋﯾﻮﺗﻨﺴﻦ
ﮐﺎھﺶ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن، ﺗﺮﺷﺢ رﻧﯿﻦ از ﮐﻠﯿﮫ ھﺎ و آزاد ﺷﺪن آن و ﺳﭙﺲ ﺗﺸﮑﯿﻞ آﻧﮋﯾﻮﺗﻨﺴﻦ ﻧﻮع ﯾﮏ را ﺑﺪﻧﺒﺎل دارد. ﺳﭙﺲ
آﻧﮋﯾﻮﺗﻨﺴﻦ ﻧﻮع دو ﮐﮫ ﯾﮏ ﺗﻨﮓ ﮐﻨﻨﺪه ی رﮔﯽ ﺑﺴﯿﺎر ﻗﻮی اﻣﺎ ﺑﺎ ﻋﻤﺮ ﮐﻮﺗﺎه اﺳﺖ ( ١ ﺗﺎ ٢ دﻗﯿﻘﮫ) ﺗﺸﮑﯿﻞ ﻣﯽ ﮔﺮددو در ﭘﺲ از آن ﺗﻨﮕﯽ آرﺗﺮﯾﻮل ھﺎ ﺑﮫ ﻃﻮر ﺷﺪﯾﺪ ﺑﮫ اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﻣﺤﯿﻄﯽ ﻋﺮوق ﻣﻨﺠﺮ ﻣﯽ ﮔﺮدد. روش دﯾﮕﺮ) آﻧﮋﯾﻮﺗﻨﺴﻦ ﻧﻮع دوم، ﻋﻤﻞ ﺑﺮ روی ﮐﻠﯿﮫ ھﺎ ﺑﮫ ﻣﻨﻈﻮر ﮐﺎھﺶ دﻓﻊ آب و ﻧﻤﮏ را ﺑﮫ دﻧﺒﺎل دارد و اﯾﻦ اﻣﺮ ﻣﻮﺟﺐ اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﺎﯾﻊ ﺧﺎرج ﺳﻠﻮﻟﯽ و اﻓﺰاﯾﺶ ﻓﺸﺎر ﺷﺮﯾﺎﻧﯽ ﻣﺘﻌﺎﻗﺐ آن ﻣﯽ ﮔﺮدد. ھﻤﭽﻨﯿﻦ ﺗﺮﺷﺢ آﻧﮋﯾﻮﺗﻨﺴﻦ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺎﻋﺚ ﺗﺤﺮﯾﮏ آﻟﺪوﺳﺘﺮون ﺗﻮﺳﻂ ﻏﺪد ﻓﻮق ﮐﻠﯿﻮی ﺷﺪه و ﺑﺎ اﻓﺰاﯾﺶ اﺣﺘﺒﺎس آب و ﻧﻤﮏ اﻓﺰاﯾﺶ در ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺻﻮرت ﮔﯿﺮد. اھﻤﯿﺖ ﺑﺴﯿﺎر ﻣﮭﻢ دﯾﮕﺮی ﮐﮫ ﺳﯿﺴﺘﻢ رﻧﯿﻦ – آﻧﮋﯾﻮﺗﻨﺴﻦ دارد در ﺗﻌﺪﯾﻞ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ھﻤﺮاه ﺑﺎ اﻓﺰاﯾﺶ ﺑﯿﺶ از ﺣﺪ ﻣﺼﺮف ﻧﻤﮏ اﺳﺖ. در ﺻﻮرﺗﯽ ﮐﮫ اﯾﻦ ﺳﯿﺴﺘﻢ ﺑﮫ ﺧﻮﺑﯽ ﮐﺎر ﮐﻨﺪ ﺣﺘﯽ اﻓﺰاﯾﺶ ده ﺑﺮاﺑﺮی در ﻣﺼﺮف ﻧﻤﮏ ھﻢ در ﯾﮏ دوره ی ﮐﻮﺗﺎه ﻣﺪت ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻌﺪﯾﻞ اﺳﺖ و اﯾﻦ ﺳﯿﺴﺘﻢ ﺣﺎﻟﺖ ﻓﯿﺪﺑﮏ ﻣﻨﻔﯽ داﺷﺘﮫ و در ﺻﻮرت اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﺼﺮف ﻧﻤﮏ ﺑﮫ ﮐﺎھﺶ ﺗﺮﺷﺢ رﻧﯿﻦ ﮐﻤﮏ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ.
ﮔﺎھﯽ ﯾﮏ ﺗﻮﻣﻮر در ﺳﻠﻮﻟﮭﺎی ﮔﻠﻮﻣﺮول ﺑﻮﺟﻮد ﻣﯽ اﯾﺪ و ﻣﻘﺎدﯾﺮ زﯾﺎدی رﻧﯿﻦ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﯽ ﮔﺮدد. اﺑﺘﻼ ﺑﮫ اﯾﻦ وﺿﻊ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﭘﺮﻓﺸﺎر ﺧﻮﻧﯽ ﺷﺪﯾﺪی را ﺑﮫ ھﻤﺮاه داﺷﺘﮫ ﺑﺎﺷﺪ.
ﺗﻐﯿﯿﺮ ﺟﺮﯾﺎن ﻣﻮﯾﺮﮔﯽ
آﻟﺪوﺳﺘﺮون
اﺛﺮ ھﻮرﻣﻮن آﻟﺪوﺳﺘﺮون
ﺗﺮﺷﺢ آﻟﺪوﺳﺘﺮون ﺑﯿﺶ از ﺣﺪ در ﺑﺪن ﮐﮫ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﻧﺎﺷﯽ از اﯾﺠﺎد ﯾﮏ ﺗﻮﻣﻮر ﮐﻮﭼﮏ روی ﻏﺪه ی ﻓﻮق ﮐﻠﯿﻮی ﺑﺎﺷﺪ. آﻟﺪوﺳﺘﺮوﻧﯿﺴﻢ اوﻟﯿﮫ اﻓﺰاﯾﺶ ﺟﺬب ﻣﺠﺪد آب و ﻧﻤﮏ ﺗﻮﺳﻂ ﺗﻮﺑﻮﻟﮭﺎی ﮐﻠﯿﻮی و اﻓﺰاﯾﺶ ﺣﺠﻢ ﻣﺎﯾﻊ ﺧﺎرج ﺳﻠﻮﻟﯽ را در ﭘﯽ دارد ﮐﮫ ﻣﻮﺟﺐ ﭘﺮﻓﺸﺎر ﺧﻮﻧﯽ و ﺗﺸﺪﯾﺪ آن ﺑﺎ ﻣﺼﺮف ﻧﻤﮏ ﻣﯽ ﮔﺮدد.
ﺑﮫ ﻧﻈﺮ ﻣﯽ رﺳﺪ ﺗﻨﮕﯽ رﮔﯽ در ﻧﻮاﺣﯽ ﻏﯿﺮ ﮐﻠﯿﻮی ﺑﺪون ﺗﺎﺛﯿﺮ ﮔﺬاری ﺑﺮ ﮐﻠﯿﮫ ھﺎ ﻧﻤﯽ ﺗﻮاﻧﺪ اﻓﺰاﯾﺶ درازﻣﺪت ﻓﺸﺎر ﺷﺮﯾﺎﻧﯽ را ﺑﮫ دﻧﺒﺎل داﺷﺘﮫ ﺑﺎﺷﺪ. در ﻧﺘﯿﺠﮫ ﺑﯿﻤﺎری ھﺎی ﻣﺮﺑﻮط ﺑﮫ رگ ھﺎی ﮐﻠﯿﻮی ﻋﺎﻣﻞ اﺻﻠﯽ اﯾﺠﺎد ﭘﺮ ﻓﺸﺎر ﺧﻮﻧﯽ ﻣﺰﻣﻦ ھﺴﺘﻨﺪ.
ﺗﺎﺛﯿﺮ دو ﻋﺎﻣﻞ ژﻧﺘﯿﮏ و ﻣﺤﯿﻂ و اﺛﺮ ﻣﺘﻘﺎﺑﻞ اﻧﮭﺎ ﺑﺮ ﺑﯿﻤﺎری ﻓﺸﺎر ﺧﻮن. ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﺤﯿﻄﯽ ﻧﻈﯿﺮ ﻋﺪم ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ، ﻓﺸﺎر رواﻧﯽ، ﭼﺎﻗﯽ، ﻣﺼﺮف دﺧﺎﻧﯿﺎت و اﻓﺰاﯾﺶ ﺳﻦ، ﻣﺼﺮف ﺧﺎرج از ﺣﺪ ﻧﻤﮏ و ﻣﺼﺮف اﻟﮑﻞ ﻣﯽ ﺑﺎﺷﻨﺪ. ﺿﻤﻦ اﯾﻨﮑﮫ ﺟﻨﺴﯿﺖ و ﻧﮋاد اﻓﺮاد ﻧﯿﺰ ازﻋﻮاﻣﻞ ﻣﻮﺛﺮ ﺑﺮ ﻣﯿﺰان ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﻣﯽ ﺑﺎﺷﻨﺪ.
ﻣﻘﺎدﯾﺮ ﻃﺒﯿﻌﯽ و ﺑﺤﺮاﻧﯽ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن دﯾﺎﺳﺘﻮﻟﯽ و ﺳﯿﺴﺘﻮﻟﯽ. ﯾﮏ ﻣﯿﺰان ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ١٢٠ ﻣﯿﻠﯽ ﻣﺘﺮ ﺟﯿﻮه ﺳﯿﺴﺘﻮﻟﯽ و ٨٠ ﻣﯿﻠﯽ ﻣﺘﺮ ﺟﯿﻮه دﯾﺎﺳﺘﻮﻟﯽ ﺑﮫ ﻋﻨﻮان ﻣﯿﺎﻧﮕﯿﻦ در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﮫ ﺷﺪه اﺳﺖ. ﻣﯿﺰان ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ٩٠ ﻣﯿﻠﯽ ﻣﺘﺮ ﺟﯿﻮه ﺳﯿﺴﺘﻮﻟﯽ و ۶٠ ﻣﯿﻠﯽ ﻣﺘﺮ ﺟﯿﻮه دﯾﺎﺳﺘﻮﻟﯽ ﺑﮫ ﻋﻨﻮان ﺧﻂ ﻣﺮزی ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﻃﺒﯿﻌﯽ ﺑﺎ ﮐﻢ ﻓﺸﺎر ﺧﻮﻧﯽ در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﮫ ﺷﺪه اﺳﺖ. ﺣﺪ ﺑﺎﻻی ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﻃﺒﯿﻌﯽ ﺑﮫ ﻃﻮر ﻣﯿﺎﻧﮕﯿﻦ ١۴٠ ﻣﯿﻠﯽ ﻣﺘﺮ ﺟﯿﻮه ﺳﯿﺴﺘﻮﻟﯽ و ٩٠ ﻣﯿﻠﯽ ﻣﺘﺮ ﺟﯿﻮه دﯾﺎﺳﺘﻮﻟﯽ اﺳﺖ. ﭘﺲ از آن ﻣﺮاﺣﻞ ﭘﺮﻓﺸﺎر ﺧﻮﻧﯽ آﻏﺎز ﮔﺸﺘﮫ و ﺗﺎ ﻣﯿﺰان ١۶٠ ﻣﯿﻠﯽ ﻣﺘﺮ ﺟﯿﻮه ﺳﯿﺴﺘﻮﻟﯽ و ١٠٠ ﻣﯿﻠﯽ ﻣﺘﺮ ﺟﯿﻮه دﯾﺎﺳﺘﻮﻟﯽ ﺑﮫ ﻋﻨﻮان ﻣﺮﺣﻠﮫ ﭘﺮﻓﺸﺎر ﺧﻮﻧﯽ ﻣﻼﯾﻢ ﯾﺎ ﮐﻢ ﺷﺪت در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﮫ ﻣﯽ ﺷﻮد. ﻣﺮﺣﻠﮫ ی دوم ﮐﮫ ﺗﺎ ﺣﺪ ﺑﺎﻻی ١٨٠ ﻣﯿﻠﯽ ﻣﺘﺮ ﺟﯿﻮه ﺳﯿﺴﺘﻮﻟﯽ و ١١٠ ﻣﯿﻠﯽ ﻣﺘﺮ ﺟﯿﻮه دﯾﺎﺳﺘﻮﻟﯽ اﺳﺖ ﺑﮫ ﻋﻨﻮان ﭘﺮﻓﺸﺎر ﺧﻮﻧﯽ ﻣﺘﻮﺳﻂ ﻣﺤﺴﻮب ﻣﯽ ﮔﺮدد.
ﻣﺮﺣﻠﮫ ی ﺳﻮم ﭘﺮ ﻓﺸﺎر ﺧﻮﻧﯽ ﺷﺪﯾﺪ
٢١٠ ﻣﯿﻠﯽ ﻣﺘﺮ ﺟﯿﻮه ﺳﯿﺴﺘﻮﻟﯽ و ١٢٠ ﻣﯿﻠﯽ ﻣﺘﺮ ﺟﯿﻮه دﯾﺎﺳﺘﻮﻟﯽ ﻣﺮﺣﻠﮫ ی ﭼﮭﺎرم ﭘﺮ ﻓﺸﺎر ﺧﻮﻧﯽ ﺑﺴﯿﺎر ﺷﺪﯾﺪ و ﻣﺮﮔﺒﺎر ٢١٠ ﻣﯿﻠﯽ ﻣﺘﺮ ﺟﯿﻮه ﺳﯿﺴﺘﻮﻟﯽ و ١٣٠ ﻣﯿﻠﯽ ﻣﺘﺮ ﺟﯿﻮه دﯾﺎﺳﺘﻮﻟﯽ اﯾﻦ ﻣﻘﺎدﯾﺮ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﻨﺪ در اﻓﺮاد ﮔﻮﻧﺎﮔﻮن ﻣﺘﻐﯿﺮ ﺑﺎﺷﻨﺪ.
ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺗﺠﺮﺑﯽ اﺛﺮ ﺣﺎد ﺗﻤﺮﯾﻦ ﺑﺮ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن را اﻓﺖﻓﺸﺎر ﺑﻌﺪ از ﺗﻤﺮﯾﻦ ﻣﯽ داﻧﻨﺪ ﮐﮫ ﺑﻌﺪاК ﺑﮫ ﻣﻘﺎدﯾﺮ ﻣﻌﻤﻮﻟﯽ ﺑﺮﻣﯽ ﮔﺮدد. ﺑﮫ ھﺮ ﺣﺎل ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت اﺧﯿﺮ ﺑﯿﺎﻧﮕﺮ آن ھﺴﺘﻨﺪ ﮐﮫ اﯾﻦ ﮐﺎھﺶ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺑﻌﺪ از ﺗﻤﺮﯾﻦ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ دﻗﺎﯾﻖ و ﺳﺎﻋﺖ ھﺎ ﺑﻄﻮل اﻧﺠﺎﻣﺪ ، اﯾﻦ ﭘﺪﯾﺪه ﺑﮫ (PEH)ﻣﻌﺮوف اﺳﺖ. در ﯾﮏ ﻣﻄﺎﻟﻌﮫ ﻣﻨﺘﺸﺮ ﺷﺪه در ژورﻧﺎل ﭘﺮﻓﺸﺎر ﺧﻮﻧﯽ در اﯾﺎﻻت ﻣﺘﺤﺪه، ﻓﺸﺎر ﺧﻮن اﻓﺮاد ﺷﺮﮐﺖ ﮐﻨﻨﺪه ﺑﮫ ﻃﻮر واﺿﺤﯽ ﭘﺲ از ٢٠ دﻗﯿﻘﮫ راه رﻓﺘﻦ روی ﺗﺮدﻣﯿﻞ ﮐﺎھﺶ ﯾﺎﻓﺖ. ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺑﺎﻻی ﺑﺴﯿﺎری از اﻓﺮاد ﺑﺮای ﭘﻨﺞ ﺳﺎﻋﺖ ﭘﺲ از ﺗﻤﺮﯾﻦ ﮐﺎھﺶ ﯾﺎﻓﺖ در ﺑﺮﺧﯽ ﺗﺎ ٩ ﺳﺎﻋﺖ ھﻢ اداﻣﮫ ﯾﺎﻓﺖ و ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺤﻘﻘﺎن ﻧﺸﺎن داد ﮐﮫ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺑﮫ ﻃﻮر داﺋﻢ در روزھﺎﯾﯽ ﮐﮫ ﺷﺨﺺ ورزش ﻣﯽ ﮐﺮد ﭘﺎﯾﯿﻦ ﺗﺮ ﺑﻮد. ﮐﻢ ﻓﺸﺎر ﺧﻮﻧﯽ ﭘﺲ از ﺗﻤﺮﯾﻦ در ھﺮ دو ﮔﺮوه اﻓﺮاد دارای ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﻋﺎدی و ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺑﺎﻻ روی ﻣﯽ دھﺪ. اﻣﺎ ﺑﮫ ﻧﺴﺒﺖ در اﻓﺮاد ﺑﺎ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﻋﺎدی ﮐﻤﺘﺮ اﺳﺖ. در ﻣﻄﺎﻟﻌﺎﺗﯽ ﮐﮫ ﭘﺲ از ﺗﻤﺮﯾﻦ ﮐﺎھﺶ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن را ﺛﺒﺖ ﮐﺮده اﻧﺪ ، ﻣﯿﺎﻧﮕﯿﻦ ﮐﺎھﺶ را ﺣﺪود ٩/٨ ﻣﯿﻠﯿﻤﺘﺮ ﺟﯿﻮه در اﻓﺮاد ﻣﻌﻤﻮﻟﯽ، ٧/١٠در اﻓﺮاد ﻧﺰدﯾﮏ ﺑﮫ ﭘﺮ ﻓﺸﺎر ﺧﻮﻧﯽ و ٩/١۴در اﻓﺮاد ﭘﺮ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﮔﺰارش ﮐﺮده اﻧﺪ. ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺗﻘﺮﯾﺒﺎ ﺳﮫ ھﻔﺘﮫ ﭘﺲ از ﺗﻤﺮﯾﻨﺎت ورزﺷﻲ ﺷﺮوع ﺑﮫ ﮐﺎھﺶ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ وﻟﯽ ﻣﻌﻤﻮﻻ ﺣﺪاﻗﻞ ۶ ھﻔﺘﮫ ﺑﺮای ﺗﺎﺛﯿﺮﺗﻤﺮﯾﻨﺎت ورزﺷﻲ زﻣﺎن ﻻزم اﺳﺖ .
ﺗﻤﺮﯾﻦ ﻣﺪاوم ﯾﺎ ﻣﻨﻈﻢ ورزﺷﯽ ، ﺑﺎﻋﺚ ﮐﺎھﺶ ﮐﻠﺴﺘﺮول و ﺗﻮده ﭼﺮﺑﯽ ﺑﺪن ﻣﻲ ﺷﻮد اﯾﻦ ﻣﻮارد ﺑﮫ ﻧﻮﺑﮫ ی ﺧﻮد ﺑﺎﻋﺚ اﺛﺮاﺗﯽ ﺑﺮ ﮐﺎھﺶ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ. ﻋﻼوه ﺑﺮآن ﺗﻤﺮﯾﻦ ورزﺷﯽ ﻣﻮﺟﺐ اﺛﺮات ﺿﺪ اﺳﺘﺮس اﺳﺖ و اﺛﺮات اﺳﺘﺮس زا از ﻃﺮﯾﻖ واﮐﻨﺸﮭﺎی ﺳﻤﭙﺎﺗﯿﮏ ﻋﺎﻣﻠﯽ ﺑﺮای اﻓﺰاﯾﺶ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ھﺴﺘﻨﺪ.
اﻃﻼﻋﺎت ﺗﺤﻘﯿﻘﯽ ﺑﮫ ﻃﻮر ﻗﻮی ، ﺗﺎﺛﯿﺮ ورزش ﺑﺮ ﮐﺎھﺶ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن را در اﻓﺮادی ﮐﮫ دارای ﭘﺮﻓﺸﺎر ﺧﻮﻧﯽ ﺧﻔﯿﻒ ﯾﺎ ﻣﺘﻮﺳﻂ ھﺴﺘﻨﺪ را ﺗﺎﺋﯿﺪ ﮐﺮده اﺳﺖ.
ﻣﻘﺎوﻣﺖ اﻧﺴﻮﻟﯿﻨﯽ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﯾﮑﯽ از ﻋﻮاﻣﻞ ﺧﻄﺮ زا ﺑﺮای ﺑﯿﻤﺎری ﭘﺮﻓﺸﺎرﺧﻮﻧﯽ ﻣﺤﺴﻮب ﺷﻮد. ورزش ﻣﻨﻈﻢ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﻣﻘﺎوﻣﺖ اﻧﺴﻮﻟﯿﻨﯽ را ﮐﺎھﺶ داده و از اﯾﻦ ﻃﺮﯾﻖ ﻧﯿﺰ در ﭘﯿﺸﮕﯿﺮی از اﺑﺘﻼ ﺑﮫ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﻣﻮﺛﺮ ﺑﺎﺷﺪ. ﻋﻮاﻣﻞ ﺧﻄﺮ زا ﺑﺮای ﺑﯿﻤﺎری ﭘﺮﻓﺸﺎر ﺧﻮﻧﯽ ﻣﻮاردی از ﻗﺒﯿﻞ وراﺛﺖ ، ﭼﺎﻗﯽ ، رژﯾﻢ ﻏﺬاﯾﯽ ﺑﺎ ﻣﺼﺮف ﺑﯿﺶ از ﺣﺪ ﺳﺪﯾﻢ و ﮐﻢ ﺗﺤﺮﮐﯽ ﺟﺴﻤﺎﻧﯽ ھﺴﺘﻨﺪ.
ﺳﻄﺢ ﺗﻤﺮﯾﻨﯽ ﺷﻤﺎ ﺑﺎﯾﺪ از ﯾﮏ ﺷﺪت ﮐﻢ ﺑﮫ ﺳﻤﺖ ﯾﮏ ﺷﺪت ﻣﺘﻮﺳﻂ ﺑﺎﺷﺪ ﺑﺪﯾﻦ ﺗﺮﺗﯿﺐ اﯾﻦ اﻣﺮ ﺗﻨﮭﺎ ﺑﺎﻋﺚ ﺑﺎﻻ رﻓﺘﻦ ﺟﺰﺋﯽ در ﻓﺸﺎر ﺳﯿﺴﺘﻮﻟﯽ ﺷﻤﺎ ﻃﯽ ﺟﻠﺴﮫ ی ﺗﻤﺮﯾﻨﯽ ﺧﻮاھﺪ ﺷﺪ، ﺿﻤﻦ اﯾﻨﮑﮫ ﻓﺸﺎر دﯾﺎﺳﺘﻮﻟﯽ ﺷﻤﺎ ﯾﮑﺴﺎن ﺑﺎﻗﯽ ﻣﺎﻧﺪه ﯾﺎ ﺑﮫ ﻃﻮر ﺟﺰﺋﯽ ﮐﺎھﺶ ﻣﯽ ﯾﺎﺑﺪ. اﻓﺮادی ﮐﮫ ﺑﮫ ﻃﻮر ﺟﺪی از ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺑﺎﻻ در رﻧﺞ ھﺴﺘﻨﺪ ﺑﺎﯾﺪ از ﺗﻤﺮﯾﻦ ھﻮازیﺷﺪﯾﺪ ﭘﺮھﯿﺰ ﮐﻨﯿﺪ ﭼﻮن ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﮫ ﻃﻮر ﺧﻄﺮﻧﺎﮐﯽ ﺳﻄﻮح ﻓﺸﺎر ﺧﻮن را اﻓﺰاﯾﺶ دھﺪ. ﺑﺮای رﺳﯿﺪن ﺑﮫ ﻧﺘﺎﯾﺞ ﻣﻨﺎﺳﺐ ، ﺗﻤﺮﯾﻨﺎت ورزﺷﯽ را ﺳﮫ ﺗﺎ ﭘﻨﺞ ﺑﺎر در ھﻔﺘﮫ ﺑﺮای ١۵ ﺗﺎ ۶٠ دﻗﯿﻘﮫ اﺟﺮا ﮐﻨﯿﺪ. ﺗﻐﯿﯿﺮات ﻓﺸﺎر ﺧﻮن در ﺗﻤﺮﯾﻦ ﻣﻘﺎوﻣﺘﯽ ﺑﺴﯿﺎر اﻓﺖ و ﺧﯿﺰ دارد. ﭼﻨﺎﻧﮑﮫ واﺑﺴﺘﮫ ﺑﮫ اﻋﻤﺎل ﻧﯿﺮو ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ. در ﻣﺮﺣﻠﮫ اﻋﻤﺎل ﻧﯿﺮو ﻓﺸﺎر ﺑﺎﻻ ﻣﯽ رود و در ﻣﺮﺣﻠﮫ اﺳﺘﺮاﺣﺖ ﮐﻮﺗﺎه ﻓﺸﺎر ﺧﻮن اﻓﺖ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ. اﻓﺮادی ﮐﮫ ﭘﺮ ﻓﺸﺎر ﺧﻮﻧﯽ درﺟﮫ ٣ دارﻧﺪ ﺗﻤﺮﯾﻨﺎت ﻣﻘﺎوﻣﺘﯽ ﺑﺮای آﻧﮭﺎ ﭘﯿﺸﻨﮭﺎد ﻧﻤﯽ ﺷﻮد. اﮔﺮ ﺷﺨﺼﯽ درﮔﯿﺮ ﺑﺎ ﭘﺮﻓﺸﺎرﺧﻮﻧﯽ ھﺴﺘﯿﺪ ﺗﻮﺻﯿﮫ ﺷﺪه ﮐﮫ ﺣﺮﮐﺖ اﺳﮑﺎت را ﮐﮫ ﺗﻤﺮﯾﻨﯽ ﺑﮫ ﻣﻨﻈﻮر ﺗﻘﻮﯾﺖ ﭘﺎھﺎ ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ اﻧﺠﺎم ﻧﺪھﯿﺪ . در ﻣﻘﺎﯾﺴﮫ ﺑﺎ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ھﺎی ورزﺷﯽ ﭘﺎﯾﯿﻦ ﺗﻨﮫ ﭘﺎﺳﺦ ھﺎی ﻗﻠﺒﯽ-ﻋﺮوﻗﯽ ﺑﮫ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ورزﺷﯽ ﺑﺎﻻ ﺗﻨﮫ ﺑﮫ ﭘﺎﺳﺦ ھﺎی ﻓﺸﺎر ﺧﻮﻧﯽ ﻣﺘﻔﺎوت ﻣﻨﺠﺮ ﻣﯽ ﺷﻮد. ﺑﮫ ازای ﯾﮏ اﮐﺴﯿﮋن ﻣﺼﺮﻓﯽ ﭘﺎﯾﺪار زﯾﺮ ﺑﯿﺸﯿﻨﮫ ﻣﻌﯿﻦ، ﻓﺸﺎرھﺎی ﺧﻮن ﺳﯿﺴﺘﻤﯿﮏ ھﻨﮕﺎم ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﺑﺎﻻﺗﻨﮫ ﺑﯿﺸﺘﺮ از ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﭘﺎﯾﯿﻦ ﺗﻨﮫ اﺳﺖ ، اﻣﺎ در ﻓﻌﺎﻟﯿﺘﮭﺎی ﺑﯿﺸﯿﻨﮫ ﭼﻨﯿﻦ ﻧﯿﺴﺖ. در اﻓﺮادی ﮐﮫ دارای ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺑﺎﻻ ھﺴﺘﻨﺪ در ﻣﻘﺎﯾﺴﮫ ﺑﺎ ﺗﻤﺮﯾﻨﺎت ﻣﻘﺎوﻣﺘﯽ و اﯾﺰوﻣﺘﺮﯾﮏ اﻓﺰاﯾﺶ در ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﻧﺎﺷﯽ از ﺗﻤﺮﯾﻨﺎت اﺳﺘﻘﺎﻣﺘﯽ ﺑﮫ ﻣﺮاﺗﺐ ﮐﻤﺘﺮ اﺳﺖ، ﭼﻮنﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻤﯽ ﮐﮫ ﻣﻮﺟﺐ اﻓﺰاﯾﺶ زﯾﺎد ﻓﺸﺎر ﺧﻮن در ﺗﻤﺮﯾﻨﺎت ﻣﻘﺎوﻣﺘﯽ ﻣﯽ ﺷﻮد ﯾﻌﻨﯽ ﻣﺎﻧﻮر واﻟﺴﺎﻟﻮا و اﻧﻘﺒﺎﺿﺎت ﺷﺪﯾﺪ و ﭘﺮﻗﺪرت ﯾﺎ ﻧﺎﮔﮭﺎﻧﯽ در ﺗﻤﺮﯾﻨﺎت اﺳﺘﻘﺎﻣﺘﯽ وﺟﻮد ﻧﺪارد، و اﻓﺰاﯾﺶ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن واﺑﺴﺘﮫ ﺑﮫ ﺷﺪت ﺗﻤﺮﯾﻦ اﺳﺖ. ﭘﺎﺳﺦ ﻣﻌﻤﻮﻟﯽ ﺑﮫ ﺗﻤﺮﯾﻦ اﯾﺰوﻣﺘﺮﯾﮏ اﻓﺰاﯾﺶ ھﺮ دو ﻓﺸﺎر دﯾﺎﺳﺘﻮﻟﯽ و ﺳﯿﺴﺘﻮﻟﯽ اﺳﺖ.
اﻓﺰاﯾﺶ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن در ﺗﻤﺮﯾﻦ اﯾﺰوﻣﺘﺮﯾﮏ ﻣﺘﻨﺎﺳﺐ ﺑﺎ ﺗﻮده ﻋﻀﻠﮫ و درﺻﺪ ﺗﻼش ﺣﺪاﮐﺜﺮ ﺑﺮای اﻋﻤﺎل ﻧﯿﺮوی اﯾﺰوﻣﺘﺮﯾﮏ اﺳﺖ. در ﻣﻮرد ﺗﻤﺮﯾﻨﺎت ﮐﺸﺸﯽ و اﻧﻮاع ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ھﺎی آراﻣﺶ دھﻨﺪه ﻣﺜﻞ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﯾﻮﮔﺎ و ﺗﺎی ﭼﯽ ﺑﮫ ﻃﻮر ﮔﺴﺘﺮده ای ﺛﺎﺑﺖ ﺷﺪه ﮐﮫ اﺛﺮات ﻣﻔﯿﺪی روی ﭘﺎﯾﯿﻦ اوردن ﻓﺸﺎر ﺧﻮن دارﻧﺪ. ﻣﯽ ﺗﻮان ﮔﻔﺖ ﮐﮫ ھﺮ اﻓﺰاﯾﺶ وزن ﺑﮫ ﻃﻮر ﻗﺮﯾﺐ ﺑﮫ ﯾﻘﯿﻦ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﯾﺶ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺷﻤﺎ ﺷﻮد. ﺗﺤﻘﯿﻘﺎت ﻋﻠﻤﯽ ﻧﺸﺎن ﻣﯽ دھﺪ ﮐﮫ اﺿﺎﻓﮫ ﮐﺮدن ١٠ ﺗﺎ ٢٠ ﭘﻮﻧﺪ (۴٫۵ ﺗﺎ ٩ ﮐﯿﻠﻮﮔﺮم) وزن ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﮫ ﻃﻮر واﺿﺤﯽ ﺧﻄﺮ اﺑﺘﻼ ﺑﮫ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺑﺎﻻ را در ﺷﻤﺎ اﻓﺰاﯾﺶ دھﺪ . ورزش در اﯾﻦ ﻣﯿﺎن ﺑﺴﯿﺎر اھﻤﯿﺖ دارد زﯾﺮا ﻧﻘﺶ واﺿﺤﯽ در ﮐﻤﮏ ﺑﮫ ﺣﻔﻆ وزن ﻧﺮﻣﺎل دارد.
در وﺿﻌﯿﺖ اﯾﺴﺘﺎده و ﻧﺸﺴﺘﮫ، ﻓﺸﺎر ﺧﻮن در ﻣﻘﺎﯾﺴﮫ ﺑﺎ وﺿﻌﯿﺖ ﺧﻮاﺑﯿﺪه ﺑﺎﻻﺗﺮ اﺳﺖ. ﯾﮏ ﮐﺎھﺶ ﻧﺎﮔﮭﺎﻧﯽ در ﻧﺘﯿﺠﮫی ﺗﻐﯿﯿﺮات ﺳﺮﯾﻊ در وﺿﻌﯿﺖ ﺑﺪن ﮐﮫ ﺑﮫ ﻧﺎم ﮐﻢ ﻓﺸﺎر ﺧﻮﻧﯽorthostatic hypotension ( ﺳﺮﮔﯿﺠﮫ ی وﺿﻌﯿﺘﯽ ) ﺷﻨﺎﺧﺘﮫ ﻣﯽ ﺷﻮد در اﻓﺮادی ﮐﮫ در ﺗﻄﺒﯿﻖ اﻧﯽ ﺑﺎ وﺿﻌﯿﺖ ﺟﺪﯾﺪ ﺑﺪن ﺧﻮد دﭼﺎر ﺿﻌﻒ و ﻣﺸﮑﻞ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ اﻣﮑﺎن وﻗﻮع دارد. ﺑﺮﺧﺎﺳﺘﻦ ﺑﮫ ﻃﻮر ﻣﻌﻘﻮل و آھﺴﺘﮫ ﻣﻮﺟﺐ ﭘﯿﺸﮕﯿﺮی از اﯾﺠﺎد اﯾﻦ ﻣﺸﮑﻞ ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ.
در ﺻﻮرﺗﯽ ﮐﮫ ﻣﺸﮑﻞ ﭘﺮﻓﺸﺎرﺧﻮﻧﯽ دارﯾﺪ ھﻤﻮاره ﻗﺒﻞ از ﺗﻤﺮﯾﻦ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺧﻮد را ﭼﮏ ﮐﻨﯿﺪ ، ﺑﮫ وﯾﮋه اﯾﻨﮑﮫ در ﻣﺮاﺣﻞ اﺑﺘﺪاﯾﯽ ﺗﻤﺮﯾﻦ ﺷﯿﻮه زﻧﺪﮔﯽ ﺷﻤﺎ ﻧﯿﺎز ﺑﮫ ﺗﻄﺎﺑﻖ ﺑﮫ ﻣﻨﻈﻮر ﻣﺒﺎرزه ﺑﺎ ﭘﺮﻓﺸﺎرﺧﻮﻧﯽ دارد. در ﺻﻮرﺗﯿﮑﮫ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺷﻤﺎ در اﻧﺪازه ﮔﯿﺮی ﺑﺎﻻ ﺑﻮد از ورزش در ان زﻣﺎن ﺻﺮﻓﻨﻈﺮ ﮐﻨﯿﺪ.
از ورزش ﮐﺮدن در ﺷﺮاﯾﻄﯽ ﮐﮫ ﭘﺎھﺎی ﺷﻤﺎ ﺑﺎﻻﺗﺮ از ﺳﻄﺢ ﺳﺮ ﺑﺎﺷﺪ (در اﺻﻄﻼح ورزﺷﯽ ﺑﮫ ان decline workﮔﻮﯾﻨﺪ) ﭘﺮھﯿﺰ ﮐﻨﯿﺪ از ﻗﺒﯿﻞ اﻧﺠﺎم درازوﻧﺸﺴﺖ روی ﺳﻄﺢ زاوﯾﮫ دار.
ﺗﻤﺮﯾﻦ ھﻮازی ، از ﻗﺒﯿﻞ ﭘﯿﺎده روی ، ﺟﺎﮔﯿﻨﮓ و ﺷﻨﺎ ، اﺳﺎس ھﺮ ﺑﺮﻧﺎﻣﮫ ی ورزﺷﯽ ﮐﮫ ﺑﺮای ﮐﺎھﺶ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺑﺎﻻ ﺗﺠﻮﯾﺰ ﺷﻮد ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ . اﺳﺘﻔﺎده از داروھﺎی ﺑﺘﺎ ﺑﻠﻮﮐﺮ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﺿﺮﺑﺎن ﻗﻠﺐ ﺷﻤﺎ را ﺑﮫ اﻧﺪازه ی ١٠ ﺗﺎ ١٢ ﺿﺮﺑﮫ در دﻗﯿﻘﮫ ﮐﻢ ﮐﻨﺪ و اﯾﻦ اﻣﺮ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ زﻣﺎﻧﯽ ﮐﮫ ﺷﻤﺎ ﺑﺎ ﺷﺪت ﺑﺎﻻﯾﯽ ﺗﻤﺮﯾﻦﻣﯽ ﮐﻨﯿﺪ ﻣﺸﮑﻞ ﺳﺎز ﺑﺎﺷﺪ از اﯾﻦ رو ﺑﺎﯾﺪ اﯾﻦ ﮐﺎھﺶ راﻣﺪ ﻧﻈﺮ ﻗﺮار دھﯿﺪ. اﮔﺮ ﺑﺮای ﺗﻌﯿﯿﻦ ﺷﺪت ﺗﻤﺮﯾﻦ از اﺣﺴﺎس درک ﻓﺸﺎر اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽ ﮐﻨﯿﺪ ﺑﺎﯾﺪ ﻓﺸﺎر در ﺣﺪی ﺑﺎﺷﺪ ﮐﮫ ﺑﮫ راﺣﺘﯽ ﺗﻨﻔﺲ ﮐﺮده و در ﺣﺪ ﻣﻌﻘﻮﻟﯽ ﺗﻮاﻧﺎﯾﯽ ﺻﺤﺒﺖ در ان وﺿﻌﯿﺖ را داﺷﺘﮫ ﺑﺎﺷﯿﺪ. اﮔﺮ در ﻃﻮل ﺗﻤﺮﯾﻦ ﯾﺎ ﺑﻼﻓﺎﺻﻠﮫ ﭘﺲ از اﺟﺮای ﯾﮏ ﺣﺮﮐﺖ ، اﺣﺴﺎس ﯾﮏ ﺗﺎﺛﯿﺮ ﻧﺎﻣﻨﺎﺳﺐ از ﻗﺒﯿﻞ ﺧﺴﺘﮕﯽ ﻣﻔﺮط ، ﺳﺮﮔﯿﺠﮫ ، ﺧﻮن رﯾﺰی ﺑﯿﻨﯽ ، درد ﻗﻔﺴﮫ ﺳﯿﻨﮫ را داﺷﺘﯿﺪ ﺑﻼﻓﺎﺻﻠﮫ ﺗﻤﺮﯾﻦ را ﻗﻄﻊ ﮐﻨﯿﺪ.